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肠道巨噬细胞
文章数:12篇
肠道巨噬细胞
国内团队:肠道巨噬细胞的YTHDC1调控肠道炎症及肠道屏障
YTHDC1(一种m6A阅读器)对于胚胎干细胞的维持是必需的。山西医科大学的杜杰团队与东莞市人民医院的Chuangyu Wen团队在Advanced Science上发表的一项最新研究结果,发现肠道巨噬细胞中的YTHDC1发挥了抑制炎症应答及保护肠道上皮屏障的功能,而肠道巨噬细胞特异性缺失YTHDC1可恶化小鼠的结肠炎。另外,在IBD患者的炎症结肠部位,巨噬细胞中的YTHDC1表达下调。
肠道巨噬细胞
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IBD
功能配方
农大王军军:功能配方改善小鼠肠道菌群以缓解结肠炎
中国农业大学的王军军团队在Gut Microbes上发表的一项最新研究,开发了一种含有乳脂肪球膜、低聚果糖、低聚半乳糖的功能配方——CMFG。小鼠补充CMFG后,可通过改善肠道菌群组成并增加短链脂肪酸产生,以减少结肠巨噬细胞浸润及炎症因子水平,并增加结肠粘蛋白分泌以增强肠道屏障功能,从而缓解DSS诱导的结肠炎。
功能配方
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
肠道巨噬细胞
肠道巨噬细胞的功能异质性(综述)
巨噬细胞对宿主防御及维持组织稳态至关重要,肠道巨噬细胞中包含多种功能异质性的亚群。来自Gut上发表的一篇综述文章,详细介绍了各种肠道巨噬细胞亚群的生态位及功能。
肠道巨噬细胞
综述
肠道免疫
肠道屏障
托法替尼恢复PTPN2缺失诱导的肠道屏障功能障碍
PTPN2的功能缺失突变体可增加IBD易感性,PTPN2调节JAK/STAT信号通路以在炎症诱导的肠道屏障破坏中起保护作用。Journal of Crohn's and Colitis上发表的一项最新研究,发现在体外(细胞系实验)及体内(小鼠),PTPN2缺失可诱导肠道屏障功能受损,而JAK抑制剂——托法替尼处理可通过恢复紧密连接蛋白表达、抑制M1巨噬细胞增加、降低炎症信号通路激活及炎症因子释放,从而恢复肠道屏障功能,并抑制DSS诱导的小鼠结肠炎。该研究结果提示,在PTPN2突变的IBD患者中,托法替尼可能表现出更好的疗效。
肠道屏障
研究论文
基础研究
JAK抑制剂
托法替尼
肠道巨噬细胞
Cell子刊:GM-CSF调控肠道巨噬细胞的防御及愈伤功能
巨噬细胞在肠道免疫中发挥关键作用,但巨噬细胞的过度活化与IBD相关。《Cell Reports》上最新发表的一项研究,揭示了在肠道感染及炎症期间,3型天然淋巴细胞(ILC3)产生的GM-CSF对肠道巨噬细胞的重要调控作用。在小鼠中,GM-CSF可增强巨噬细胞的抗菌功能,从而在肠道感染中起到保护性作用;但又可通过促进巨噬细胞的炎症应答,驱动肠道炎症的发生发展;同时可抑制巨噬细胞的组织修复功能,以抑制肠纤维化。在IBD患者的活检样本中,可观察到ILC及CSF2的表达与M1巨噬细胞的显著关联。
肠道巨噬细胞
GM-CSF
肠道免疫
研究论文
基础研究
肠道巨噬细胞
Science子刊:特定肠道巨噬细胞,促进针对病原体的免疫应答
肠道中的单核吞噬细胞(MP)由树突细胞与巨噬细胞组成,在免疫应答起始及炎症控制中发挥重要作用。Science Immunology上发表的一项最新研究,在沙门氏菌感染的结肠炎小鼠模型中,鉴定出了一类粘膜驻留性巨噬细胞——CXCL13+ CX3CR1高表达巨噬细胞,可在沙门氏菌入侵的位点处促进三级淋巴结构的形成,并诱导沙门氏菌特异性IgA应答。
肠道巨噬细胞
肠道免疫
IgA
三级淋巴结构
Reynalda Cordova
肠道巨噬细胞
Cell子刊:巨噬细胞中的Dectin-1促进肠道炎症的机制
结肠巨噬细胞被认为是IBD中的主要效应细胞之一。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现巨噬细胞中表达的2种C型凝集素受体——Dectin-1及甘露糖受体在肠道炎症中发挥了相反的调节功能,甘露糖受体可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎,而Dectin-1通过促进炎症性单核细胞的血液富集及结肠招募,并增加炎性小体介导的IL-1β分泌,以恶化结肠炎症。
肠道巨噬细胞
Colitis
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
IBD
mucosal immmunity
肠神经系统
Cell:肠道感染中,巨噬细胞保护肠道神经
肠道被喻为“第二大脑”,同时也是抵抗外源性感染的重要防线,肠神经系统与免疫系统间存在重要的相互作用。Cell本期发表的一项研究,在小鼠模型中揭示了肠道感染引起肠神经元死亡的机制,并表明肠道巨噬细胞对于减少这种肠神经元损伤有重要作用。
肠神经系统
gut macrophages
adrenergic receptors
enteric infections
enteric neurons
肠道免疫
Science子刊:缺失IL-10Rα的肠道巨噬细胞通过IL-23/IL-22轴引发肠道炎症
Science Immunology上发表的一项最新研究,通过在巨噬细胞中特异性敲除IL-10受体(IL-10Rα),可使小鼠自发地发展出严重结肠炎。机制上,缺失IL-10Rα的肠道巨噬细胞以菌群依赖性方式分泌IL-23以促进Th17细胞产生IL-22,以诱导肠道上皮细胞产生趋化因子招募中性粒细胞,最终引发肠道炎症。
肠道免疫
肠道免疫
肠道巨噬细胞
IL-23
IL-22
肠道菌群-免疫系统互作
Immunity:菌群产物丁酸,为肠道巨噬细胞安装杀菌程序
巨噬细胞可清除入侵的病原体、调节炎症反应,从而维持肠道稳态。Immunity发表的一项最新研究表明,在巨噬细胞分化期间,肠道菌群代谢产物丁酸可通过表观遗传机制,诱导巨噬细胞的抗微生物功能。
肠道菌群-免疫系统互作
肠道巨噬细胞
肠道菌群代谢产物
丁酸
肠道菌群塑造
Cell子刊:塑造肠道菌群,巨噬细胞很重要
成年个体中,肠道菌群受诸多因素影响,巨噬细胞在其中的作用尚不明确。Cell Reports近期发表一项斑马鱼研究,发现缺失irf8基因的突变斑马鱼中,肠道巨噬细胞明显减少,使菌群变得不稳定,伴随补体C1q表达下降,而用遗传学手段恢复肠道巨噬细胞数量可逆转上述缺陷,说明特定巨噬细胞亚群在肠道菌群的塑造中有重要作用。
肠道菌群塑造
肠道巨噬细胞
干扰素调节因子
补体
斑马鱼
肠道巨噬细胞
Cell:肠道中长期驻留的巨噬细胞有啥特别作用?
此前研究认为,驻留于肠道中的巨噬细胞从出生后就不断被单核细胞所补充替代,但Cell近期发表的一项研究却对这一模型提出挑战。该研究通过细胞谱系追踪和单细胞RNA分析等方法,在小鼠肠道中鉴定出一群可长期自我维持而无需单核细胞持续补充的巨噬细胞,其来源甚至可追溯至胚胎发育时期。这群特殊的巨噬细胞对维持正常的肠神经元和血管结构,以及肠道分泌和蠕动,都有重要作用。
肠道巨噬细胞
肠神经系统
神经-免疫互作
肠道转运
神经退行性变