肠道发育

肠道发育固有层生态位产肠毒素脆弱拟杆菌

清除死细胞是动物发育和维持稳态的重要组成部分，机制包括被另一个细胞吞噬和消化，但成体组织中如何清除死细胞有待进一步研究。Cell Reports近期发表的文章，发现涡虫肠道吞噬细胞通过将色素细胞尸体转运到肠腔，从而将其外排到体外。

肠道发育吞噬细胞涡虫

BMP信号传导对肠道发育、稳态和功能表现至关重要。尽管BMP信号在肠上皮中的作用已被充分认识，但BMP对肠基质细胞的直接作用尚不清楚。清华大学的陈晔光院士团队在Science Advances发表文章，对肠基质细胞中BMP信号的功能进行探究。

肠道发育 BMP信号肠道基质细胞粘液

肠道发育

Cell子刊：肠内分泌细胞“变身”干细胞，助机体适应营养变化

随着营养环境的变化，器官大小发生调整可以提高器官的适应性。虽然干细胞丰度是适应性调整器官大小的基本决定因素，但目前的研究仍主要局限于干细胞分裂的调节。Developmental Cell近期发表的文章，利用果蝇成虫中肠，鉴定了一个肠内分泌（EE）细胞亚群，该细胞亚群在饥饿后重新喂养时会转变为肠干细胞（ISCs）。EE衍生的ISCs优先产生吸收性肠细胞，并有效促进肠道生长以适应营养环境。

肠道发育肠内分泌细胞肠干细胞

防御素

浙江大学：一文读懂防御素的现状与未来（综述）

防御素是一类阳离子宿主防御肽，主要由潘氏细胞、中性粒细胞和上皮细胞分泌。许多营养物质和药物的功能都与防御素的表达有关。越来越多的靶向防御素治疗或调控防御素的营养策略被开发出来，以增加防御素的临床应用和大健康产业应用的潜力。近日，浙江大学汪以真、王福俤及团队在Signal Transduction and Traget Therapy发表最新研究，以近年来有关防御素在宿主免疫应答研究为灵感，详细概述了防御素的研究历史、结构特征、演化及抗菌机制。并阐明了防御素在免疫稳态、趋化性、粘膜屏障、肠道菌群、肠道发育和细胞死亡中的作用。此外，还讨论了防御素在感染性疾病、炎症性肠病、糖尿病和肥胖、慢性炎症性肺病、牙周炎和癌症等多种疾病中的临床相关性、治疗潜力和潜在挑战，值得关注。

防御素免疫稳态综述基础研究临床应用

肠道发育

Science子刊：YAP信号传导是肠上皮成熟的关键调节因子

在肠道器官发生过程中，相同潜能的上皮祖细胞成熟为表型独特的干细胞，负责组织的终身维持。虽然与转变相关的形态学变化已经得到了很好的表征，但支撑成熟过程的分子机制还没有完全理解。Science Advances近期发表的文章，综合利用RNA表达、染色质可及性、DNA甲基化和三维（3D）染色质构象分析技术来阐释胎儿和成人肠道上皮干细胞——这两种发育状态的转录和调控景观。

肠道发育 YAP信号肠上皮

肠道发育

星体微管的长度限制定向小肠隐窝中的细胞分裂

平面纺锤体定向对上皮组织形成至关重要，通常由长细胞形状轴或皮层极性结构指示。Developmental Cell近期发表的文章，发现小鼠肠上皮细胞的细胞分裂方向不遵循典型极性线索的定位，并确定了一种基于微管长度限制的机制，该机制从有丝分裂细胞的顶端几何形状定向组织平面中的纺锤体。

肠道发育星体微管小肠隐窝

肠道发育

Nature子刊：研究肠隐窝及其间充质微环境互作的新型类器官

胃肠隐窝的细胞组织是由基质微环境的不同细胞协调的，但可用的体外模型未能完全重现上皮和基质之间的相互作用。Nature Communications近期发表的文章，构建了一个由上皮细胞和不同基质细胞亚型组成的结肠组装体系统，可重现上皮隐窝和间充质微环境之间的相互作用。

肠道发育上皮隐窝肠间充质细胞

肠道发育

Science子刊：剪切应力可调节果蝇肠道干细胞增殖

Science Advances近期发表的文章，发现了剪切应力可以控制成年果蝇的肠干细胞增殖和中肠细胞数量。

肠道发育剪切应力肠道干细胞

肠道发育

过量膳食糖改变结肠细胞代谢并损害对损伤的增殖反应

结肠上皮需要隐窝驻留的肠干细胞（ISCs）和转运扩增细胞（TA）持续更新，以保持屏障完整性，尤其是在炎症损伤后。高收入国家的饮食中含有越来越多的糖，如蔗糖。ISCs和TA细胞对饮食代谢产物敏感，但过量的糖是否会直接影响它们的功能尚不清楚。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology近期发表的文章，发现短期过量的蔗糖可直接调节肠隐窝细胞代谢并抑制ISC/TA细胞再生。

肠道发育高糖结肠细胞

肠道发育

Nature子刊：详解肠道基质细胞的多样性、位置、功能和个体发生

肠固有层包含不同的成纤维细胞网络，这些成纤维细胞在其局部环境中为细胞提供关键的支持功能。然而，我们对肠道内和肠道沿线成纤维细胞的多样性、位置和个体发育的了解仍然不完整。Nature Communications近期发表的文章，对肠道基质细胞的多样性、位置、功能和个体发生进行探究。

肠道发育基质细胞

肠道发育

LncRNA EPR调节肠道粘液的产生，并防止炎症和肿瘤的发生

LncRNA EPR在上皮组织中表达，与染色质结合，控制小鼠乳腺细胞的多种生物活性。Nucleic Acids Research近期发表的文章，发现EPR在肠道中高表达，调节肠道粘液的产生，并防止炎症和肿瘤的发生。

肠道发育 LncRNAs 肠粘液

肠道发育

Cell子刊：隐窝结构的顶部与底部如何维持？

隐窝深处CD81+PDGFRAlo滋养细胞能够在体外维持肠干细胞（ISC）的功能。Cell Stem Cell近期发表的文章，发现PDGFRAlo成纤维细胞是必需Wnt配体的重要来源，并表明来自隐窝顶部的BMP信号沿着隐窝纵轴对间质的功能进行组织，即隐窝深处表达滋养基因，维持ISC功能，隐窝顶部则不表达滋养基因。

肠道发育隐窝 BMP通路

肠道发育

Nature子刊：基底干细胞子代如何整合到肠上皮？

屏障类的上皮器官需要将体内和外部环境隔离，同时需要及时将与外部环境接触的细胞进行更替。新的更替细胞是基底干细胞的后代，出生时没有形成屏障相关的结构，如专门的顶端膜和闭塞连接。Nature Cell Biology近期发表的文章，对基底干细胞的后代如何整合到肠上皮，并获得屏障结构，进行了研究。

肠道发育基底干细胞子代

肠道发育

平滑肌有助于阶段性肠道干细胞微环境的发育和功能

Wnt和反应蛋白（RSPO）信号传导驱动肠干细胞（ISCs）的增殖，而骨形态发生蛋白抑制剂（BMPi）阻碍肠干细胞的分化。Developmental Cell近期发表的文章，对支撑肠干细胞的间充质微环境进行详细描绘，并揭示出小鼠肠干细胞（ISC）微环境是一个复杂的多层结构，包括不同的间充质和平滑肌细胞群，平滑肌的出现和消失对于维持隐窝的形态发生非常重要。

肠道发育 intestinal stem cell niche smooth muscle trophocytes intestinal sub-epithelial myofibroblasts

肠道发育

基质硬度有效调节肠干细胞的干性和分化

纤维化和组织硬化是炎症性肠病（IBD）的特征。Gastroenterology近期发表的文章，研究硬度对体内肠干细胞（ISCs）的影响。发现基质硬度有效地调节ISC的干性和分化轨迹，支持纤维化诱导的肠硬化在IBD上皮重塑中起直接作用的假设。

肠道发育分化基质硬度

动物菌群

吉林农大：母鸡自产卵起，便影响着后代的肠道发育与免疫？

营养物质会促进动物的免疫功能，母体良好的免疫也有利于后代健康。但母亲的免疫优势是如何转移给她们的后代，受益方式是什么？仍需深入探究。近日，吉林农业大学郑鑫及团队在Microbiome发表最新研究，将486只蛋鸡分为对照组和营养干预组，发现禽类肠道在胚胎期便开始微生物定植，这些微生物大多数溯源于母体生殖道，并且自胚胎期便影响着肠道的基因表达与发育。总之，该研究提出了生殖道菌群是改善动物健康的潜在资源之一，启发了禽类健康养殖的新方向，值得关注。

动物菌群母体效应肠道免疫肠道发育家禽

肠道发育

Nature子刊：绘制肠系膜淋巴结间质细胞的发育过程

肠引流肠系膜淋巴结（LN）提供了形成肠道适应性免疫反应的框架。之前的研究显示，LN基质细胞（SC）的组成和免疫调节功能因位置而不同。Nature Communications近期发表的文章，对不同年龄小鼠（D0、D10、D24、D56、D300）mLN的基质细胞（SC）进行单细胞测序，绘制了非内皮SC的转录和表观基因组，且指出其具有位置特异性，不依赖肠道菌群的特点，同时揭示出个体发育过程中不同SC亚群的转录因子动态表达。

肠道发育间充细胞网状细胞

肠道发育

罗伊氏乳杆菌代谢产物N-氨甲酰谷氨酸促进肠道发育

关于肠道菌群在早期肠道发育中的调节能力，人们知之甚少。发表在Gut Microbes上的一项研究鉴定了一种新的益生菌菌株——罗伊氏乳杆菌菌株DS0384，其分泌的代谢产物N-氨基甲酰谷氨酸（NCG）可促进肠道干细胞增殖并缓解肠道炎症。该研究提供了益生菌作用机制的新见解，为促进新生儿和婴儿肠道发育以及预防肠屏障功能障碍相关疾病奠定了基础。

肠道发育罗伊氏乳杆菌DS0384 N-氨基甲酰谷氨酸后生元

肠道发育

Cell子刊：出生后肠道的免疫和上皮细胞如何成熟？间充质细胞来帮忙

出生后，肠道会发生肠绒毛和血管的重构，以满足营养需求、增强肠道屏障功能。这一过程需要协调的肠上皮细胞分化和免疫成熟。Cell Stem Cell近期发表的研究，在小鼠模型中，通过细胞谱系追踪、转录组学分析和基因敲除等方法，鉴定出一个肠道间充质细胞亚群。这些细胞在小鼠出生后，在肠绒毛中生成一个促上皮分化和免疫调节的间充质环境。这些细胞的缺失会导致小鼠生长受损，肠道修复反应失调，对肠道炎症更加易感。

肠道发育肠间充质细胞肠上皮分化肠道免疫肠屏障

肠道发育

Nature子刊：肠上皮如何实现隐窝折叠和细胞集体迁移？

肠类器官可重现肠上皮的基本特征，如如隐窝折叠、细胞划分和集体运动。这些过程中的每一个以及相互协调都需要模式化力量，但目前未知。Nature Cell Biology近期发表的文章，揭示出模式化的细胞力如何影响肠上皮的分隔、折叠和集体迁移。

肠道发育肠上皮隐窝折叠细胞集体迁移

肠道发育

Cell：绘制人体肠道发育的时空图谱

Cell近期发表的文章，利用单细胞RNA测序和空间转录组，绘制人体肠道形态发生的时间和空间的转录图谱，描述了隐窝绒毛轴形成的原则以及神经、血管、间充质的形态发生，发育中肠道的免疫细胞群。并且构建了一个公开的在线资源——胎儿肠道发育时空分析（STAR-FINDer），为进一步的研究工作提供便利。

肠道发育时空单细胞水平

小儿克罗恩病

Cell子刊：单细胞测序揭示儿童克罗恩病的转录特征

Developmental Cell近期发表的文章，分别对受孕后6-10周人类早期胎儿肠道样本、体外组织和体外胎儿类器官、儿童克罗恩病和健康对照的上皮细胞进行单细胞转录组测序，鉴定出循环BEX5+上皮前体细胞，揭示出类器官的成熟过程，以及儿童克罗恩病的上皮细胞中胎儿期转录因子的再激活等，为研究肠道发育和儿童克罗恩病提供了丰富的资源。

小儿克罗恩病单细胞测序肠道发育

肠道发育

蜕皮激素或导致雌性和雄性果蝇的肠道差异

Current Biology近期发表的短评，对发表在Nature上的文章进行解读，主要关于类固醇激素-蜕皮激素参与了果蝇肠道形成中雌性和雄性差异。

肠道发育性别蜕皮激素

三氯蔗糖

天津总医院团队：母体摄入三氯蔗糖，或破坏后代肠道菌群带来不良结局

过多的三氯蔗糖摄入可引起肠道菌群失调。来自及天津医科大学总医院的曹海龙和王邦茂团队在Gut Microbes上发表的一项最新研究，发现母鼠在孕期及哺乳期摄入三氯蔗糖，可引起后代小鼠的肠道菌群失调，并可抑制肠道发育及引发肠道炎症，同时恶化了高脂饮食诱导的肝性脂肪变性。

三氯蔗糖 sucralose pregnancy Lactation Gut microbiota

平滑肌

Cell：发育过程中肠道组织的平滑肌层如何排列和分化？

胃肠道四周被平滑肌层所包裹，然而目前对这些平滑肌层在胚胎过程中的形成模式和排列机制缺乏研究。Cell上发表的一项研究发现Hedgehog信号能通过Bmp信号调控内肌层分化，而抑制Bmp信号则调控外肌层分化，这两个过程是由胚胎在不同发育阶段过程中暴露于独特的机械刺激从而促进不同的肌层排列形成，该发现为了解各种管状器官平滑肌组织的排列和提供了新见解。

平滑肌肠道发育 Hedgehog信号机械张力 BMP信号

肠道发育

肠道间充质Hh信号通路在肠道发育和稳态中的关键作用

Hedgehog（Hh）是生物胚胎发育中的重要信号通路，其调控异常可导致发育异常，还能促进肿瘤发生。Cell Reports近期发表的一项小鼠研究，表明肠道间充质中Hh信号通路的异常活化，可经由转录因子GLI2来直接激活Wnt配体表达，从而促进肠道上皮和间充质细胞过度增殖以及肿瘤发生，说明Hh信号的准确调控在肠道发育和稳态中的重要性。

肠道发育肿瘤发生 GLI2 Spop Sufu

肠道T细胞

Immunity：促进胎儿肠道发育的T细胞，可介导早产儿的肠道炎症

胎儿的免疫系统通常被认为是具有抗炎的免疫耐受特性，然而早产儿却容易患严重的肠道炎症疾病，比如坏死性小肠结肠炎（NEC）。Immunity近期发表研究，胎儿肠道中存在的一种TNF-α+CD4+T细胞可促进肠上皮发育，而早产可能诱导这种T细胞活化增殖，引起早产儿的肠道炎症，是早产儿易患NEC的潜在机制。

肠道T细胞肠道发育肠道炎症早产儿胎儿

益生菌

益生菌菌毛蛋白促进肠道发育

《Molecular Microbiology》近期发表研究，通过体内体外试验发现，短双歧杆菌UCC2003株的紧密粘连（Tad）菌毛不仅是一种重要的定殖因子，还可促进肠道上皮细胞增殖，其蛋白亚基TadE有助于肠道发育。该结果对探索益生菌促健康机制具有参考价值。

益生菌肠道发育动物实验细胞实验益生菌

乳酸菌johnsonii BS15

FM：促进肉鸡生长减少脂肪堆积的乳酸菌

四川农业大学团队关于应用于肉鸡养殖的潜在益生菌的研究，值得一读。

乳酸菌johnsonii BS15 肉鸡脂肪堆积脂质代谢肠道发育