果糖代谢

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果糖代谢

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Cell子刊：果糖代谢及其与代谢性疾病的关联（综述）

越来越多研究认为过量摄入糖是导致肥胖和相关心脏代谢疾病流行的一个重要因素，糖通常以蔗糖或高果糖玉米糖浆的形式添加到饮食中。近期发表于Cell Metabolism的一篇综述介绍了果糖代谢相关的生物化学、遗传学和生理学，以及过量摄入果糖可能导致代谢疾病的机制。目前我国膳食指南建议控制添加糖的摄入量，每天摄入不超过50g，最好控制在25g以下。

果糖代谢

Nature：高果糖饮食如何“改造”肠道促肥胖？

膳食果糖摄入过多与肥胖和癌症发生率升高存在关联，但相关机制仍待深入阐释。Nature最新发表的一项研究发现，高果糖饮食能增强小鼠的肠上皮细胞在肠腔缺氧环境中的生存能力，从而导致肠绒毛长度增加、肠道表面积增加、脂质吸收能力增强，促进了肠道肿瘤生长和肥胖，并揭示了其背后的分子机制。这些发现或可解释母乳中的果糖对婴儿生长的促进作用以及添加大量含果糖甜味剂的西式饮食加重肥胖的原因。

膳食果糖小肠肠上皮细胞果糖代谢肥胖

代谢综合征

多喝水能减少代谢综合征？

肥胖通常伴随血液中的血管升压素（又称“抗利尿激素”“升压素”“加压素”）水平升高，这种激素的主要作用是通过尿液浓缩促进水分的重新吸收。值得注意的是，脂肪也是机体代谢产生水的一个来源，而且有研究表明，促进肝脏脂肪生成的果糖也能刺激升压素水平升高。因此有假说认为，升压素可能在果糖诱导的脂肪积累和代谢综合征中，发挥介导作用。JCI insight近期发表的一项小鼠研究对这一假说进行了检验，表明果糖摄入可引起升压素水平升高，而补充水分能预防和减轻果糖引起的代谢综合征。进一步研究显示，升压素可能通过活化其在肝脏内表达的受体V1b，促进果糖代谢，驱动代谢综合征。适当的增加水分摄入，是否有助于预防和治疗代谢综合征，还有待于临床验证。

代谢综合征升压素果糖代谢果糖激酶补水

清华大学：果糖促进脂肪肝还是导致不耐受？关键调控因子被锁定

果糖是引起脂肪肝的重要因素，也有很多人存在果糖吸收不良和不耐受的症状。清华大学傅肃能团队近期在Cell Metabolism发表的研究，鉴定出了调控果糖脂肪合成潜力和饮食耐受性中的一个关键酶——丙糖激酶（TK），其活化或缺陷决定了果糖代谢是指向脂肪生成还是氧化途径，从而影响机体的脂肪肝和果糖不耐的发生。

果糖代谢 ALDH NAFLD TKFC dietary fructose intolerance

Nature子刊：果糖诱导脂肪肝，小肠来保护

过多的果糖摄入与高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、肥胖及糖尿病相关。果糖代谢起始于己酮糖激酶（KHK）对果糖的磷酸化。KHK的活性同工酶——KHK-C主要表达于肝脏中，在小肠中也有所表达。《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现小肠KHK-C对果糖的代谢可减少进入肝脏的果糖，以降低果糖诱导的肝脏脂肪生成，从而抑制高脂血症及肝脂肪变性。同时，该研究还发现，单次快速摄入果糖，相比于缓慢摄入果糖可诱导更强的脂肪生成，提示当果糖摄取速度超过肠道的清除能力时，可增强果糖诱导的肝脏脂肪生成作用。

肠-肝轴果糖肝脂肪变性肠-肝轴己酮糖激酶

Cell子刊：果糖代谢促进代谢综合征，肠道和肝脏各起什么作用？

现代食品中很多的甜味添加剂均含有果糖成分，而果糖是引起糖诱导代谢综合征的重要因素。但是果糖代谢途径，特别是不同组织器官中果糖激酶对于果糖引起的糖诱导代谢综合征的作用并不明确。近期一篇发表在CELL子刊《Cell Metabolism》的文章通过应用条件敲除小鼠，在肠道和肝脏中分别特异性敲除果糖激酶（KHK），通过阻断果糖代谢途径研究了果糖代谢途径和KHK在导致糖诱导代谢综合征中的作用，结果显示肠道KHK与糖摄取和转运相关，而肝脏KHK与果糖导致的肝脏功能紊乱相关，KHK在不同组织中的作用机制亦有不同。

果糖代谢 sugar Obesity Metabolic syndrome fructokinase

结肠癌肝转移

生物物理所卜鹏程等：果糖代谢促进癌细胞转移

中科院生物物理所卜鹏程等与美国杜克大学Xiling Shen团队共同主导的研究，近期在Cell Metabolism发表。本研究阐述了结肠癌细胞在向肝脏转移过程中发生的果糖代谢变化及其机制，指出癌细胞会根据转移灶所处环境改变自身代谢状况，充分适应并利用新环境来扩大增殖。本文对研究癌细胞转移、代谢重编程、果糖代谢、饮食干预等都具有参考价值，值得专业人士关注。

结肠癌肝转移果糖代谢醛缩酶B ALDOB GATA6

Cell子刊：果糖的安全剂量？可能要考虑代谢器官的相对大小

Jang等人在小鼠中发现，果糖代谢的主要场所是小肠，而非肝脏（http://www.xunludkp.com/papers/read/1073550007）。Cell Metabolism近期发表评论，对该研究进行解读，并延伸讨论了人体的果糖安全剂量问题，指出小肠的相对器官大小应是重要考虑因素，机体的能耗水平（运动）等也有影响。

果糖代谢器官大小

Cell子刊：小肠保护肝脏少受果糖“荼毒”

过量进食甜食可引发代谢问题，果糖是罪魁祸首之一，可损害肝脏。本周Cell Metabolism[IF：18.164]发表的普林斯顿大学Rabinowitz实验室的研究，颠覆了“果糖主要由肝脏代谢”的传统认知，发现小肠是果糖的主要代谢器官，可将果糖转化为葡萄糖和有机酸，而当果糖摄入的过快过多、超出小肠代谢能力时，过量的果糖转由肝脏和肠道菌群代谢。由此推测，小肠是保护肝脏少受果糖“毒害”的第一道防线。论文作者基于研究给出两条健康建议：一是控制果糖（和其他甜食）的摄入，二是尽量避免空腹吃富含果糖的食物，供大家参考~

小肠果糖代谢