乙酸

搜索
登录

乙酸

文章数：13篇

孟广勋+赵立平+张晨虹Nature子刊：肠菌帮助抵抗呼吸道病毒感染的新机制

病毒感染是对人类健康的重大挑战，肠道菌群及其代谢物通过肠-肺轴与宿主对呼吸道病毒的免疫反应密切相关。宿主对甲型流感病毒（IAV）的防御涉及NLRP3炎症小体的激活，但NLRP3保护功能背后的机制尚不完全清楚。中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋、上海交通大学赵立平和张晨虹与团队，在Nature Communications发表的最新研究发现，肠菌产生的代谢物乙酸，能通过增强NLRP3介导的I型干扰素生成，帮助小鼠抵抗流感病毒感染。这些发现为对抗呼吸道病毒感染提供了新的防治思路。

肠-肺轴抗病毒免疫肠道菌群乙酸菌群代谢产物

乙酸通过STING促进小肠IgA产生

小肠免疫因子IgA在维持肠道稳态以及宿主-微生物群稳态方面具有关键作用。一些肠道菌分泌循环双核苷酸在肠腔，进而激发cGAS-STING通路。本文主要探究STING是如何调控小肠IgA。研究结果显示，STING可能通过其下游产物1型干扰素调节肠道IgA和乙酸生成细菌，并且通过肠道细菌产生的乙酸盐以GPR43依赖的方式促进肠道IgA。

肠道IgA 乙酸 STING

热量限制（CR)

王立顺团队Nature子刊：热量限制的抗肿瘤作用或与肠菌有关

多项研究发现热量限制（CR）和间歇性禁食（IF）可降低患癌症的风险，也可重塑宿主肠道菌群。然而，肠道菌群是否在与CR或IF相关的抗肿瘤效果中起作用仍未知。近日，复旦大学王立顺团队在Nature Metabolism发表最新研究，构建了小鼠肿瘤模型，通过CR或者IF干预策略，发现CR的抗肿瘤作用（而不是IF），取决于肠道菌群的肿瘤浸润IFN-γ+CD8+ T细胞的积累，这种效果可能归结于乙酸的产生。总之，该研究证明肠道菌群和其代谢产物可以促进抗肿瘤免疫，并有助于CR的抗肿瘤作用。

热量限制（CR) 抗肿瘤研究论文基础研究肠道菌群

Nature子刊：饮酒可改变乙酸水平，导致肠道菌群重编程

饮酒会改变肠道菌群，然而其改变肠道菌群的机制尚不清楚。近日Nature Communications发表的文章，利用同位素 [1-13C] 标记的乙醇、宏基因组学和宏转录组学，研究饮酒对肠道菌群的代谢影响，并发现乙醇不被肠道菌群直接代谢，乙醇介导的肠道菌群改变与乙酸盐水平升高有关。

饮酒肠道菌群乙酸短链脂肪酸

Cell子刊：乙酸是调控小胶质细胞的关键菌群代谢物

小胶质细胞是中枢神经系统中的组织巨噬细胞，是大脑的关键固有免疫细胞，其特征和功能受肠道菌群的影响。此前研究显示，菌群产生的短链脂肪酸（SCFA）可调节小胶质细胞的成熟和功能，但其具体机制尚未完全解析。Cell Metabolism发表的一项最新研究表明，乙酸是调控小胶质细胞的关键SCFA，可影响小胶质细胞在健康和神经疾病状态下的代谢和功能。

肠-脑轴肠道菌群代谢产物乙酸小胶质细胞短链脂肪酸

非酒精性脂肪肝病

肠道菌群产生的乙酸，经肝FFAR2信号抑制脂肪肝病进展

Microbiome近期发表的一项研究发现，肠道菌群发酵菊粉产生的乙酸，能通过肝脏FFAR2受体信号通路，改善肝脏胰岛素敏感性和脂代谢，抑制非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎的发展。

非酒精性脂肪肝病肠-肝轴乙酸肠道菌群非酒精性脂肪肝炎

Nature：乙酸调控对共生细菌的肠道IgA反应

乙酸是肠道菌群产生的一种主要的代谢产物。Nature最新发表的一项研究揭示了乙酸对肠道IgA反应的调控作用。该研究发现，乙酸能增加结肠的IgA生成，改变IgA库对特定肠道细菌的结合能力，并改变这些细菌在结肠内的定植情况。

肠道免疫菌群-免疫互作乙酸 IgA 肠道菌群

国内团队：放线菌生命暗物质的生态功能与进化的新进展

中山大学生命科学学院李文均教授课题组研究表明滇藏热泉生态系统中蕴含着丰富的放线菌生命暗物质资源。该研究首次提出放线菌三个新纲类群可能具有同型产乙酸功能，刷新了放线菌功能多样性的认知；作者通过进化分析，在展现放线菌氢依赖的WLP进化历史的同时，揭示了放线菌在WLP进化历史的重要性。该研究对放线菌生命暗物质的研究打开了另一个充满惊喜的“魔术盒”，让我们了解到放线菌的奇妙之处不只在次级代谢产物多样性上，其在生态功能和WLP进化历史中也起着重要作用。对于科研工作者而言，此工作仅是进一步探索放线菌生命暗物质生态功能和进化机制的开始。

放线菌宏基因组组装基因组(MAGs) 功能多样性 Wood–Ljungdahl pathway (WLP) 次级代谢产物

Nature：果糖促进脂肪肝，菌群起了啥作用？

饮食中添加的蔗糖和高果糖玉米糖浆等，是膳食果糖的一个主要来源，而大量摄入果糖会增加肝脏脂肪生成，可引起脂肪肝。此前研究认为，果糖代谢产生的柠檬酸，经ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）转化为乙酰辅酶A，为脂肪生成提供原料。然而Nature发表的一项最新研究却揭示了一种新的机制，表明果糖诱导的肝脏脂肪生成包含两方面的因素：① 肝细胞中的果糖分解过程会诱导脂肪生成基因的表达；② 肠道菌群发酵果糖产生的乙酸，为脂肪生成提供底物乙酰辅酶A。这些发现为脂肪肝等代谢疾病中的饮食、菌群与宿主代谢之间的关系，提供了新视角。值得注意的是，酒精在体内可被转化为乙酸，而且菌群发酵膳食纤维也可产生乙酸，这些乙酸是否也参与果糖诱导的脂肪肝发生，或许值得进一步研究。

果糖脂肪肝 Fat metabolism metabolomics 乙酸

鲍氏酵母菌发挥益生作用的遗传基础

鲍氏酵母菌是一种被广泛应用的益生菌，但其益生机制尚不明确。Genome Research上发表的一项最新研究通过全基因组测序分析发现，鲍氏酵母菌的2个特定SNP决定了其产生高水平乙酸的能力，乙酸可显著抑制细菌的生长。

益生菌鲍氏酵母菌益生菌全基因组序列分析 SNP

干预菌群增加乙酸，或能治疗高血压

高血压与肠道菌群失调有关。美国心脏协会旗下刊物Hypertension近期发表一项动物研究，在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）大鼠模型中证实，菌群失调导致的乙酸生成减少，在OSA引起的高血压中有关键作用。通过益生菌/元和灌注等方法，增加肠道内的乙酸浓度，可显著改善模型大鼠的高血压和炎症，为治疗高血压提供了潜在干预策略。

高血压阻塞性睡眠呼吸暂停大鼠丁酸梭菌益生菌

Cell子刊：肠道菌群通过免疫途径调节宿主代谢

Cell Metabolism上发表的一项最新研究中，哈佛医学院团队在果蝇中发现，肠道菌群及其代谢产物乙酸，可激活肠内分泌细胞中的一种先天免疫通路，从而增加速激肽等内分泌肽的表达，促进宿主代谢稳态；当该通路被抑制或缺少肠道菌群时，果蝇幼虫发育不良。这些结果说明，先天免疫不仅在抗感染中有重要作用，也参与了肠道菌群对宿主代谢的调控。

先天免疫免疫缺陷（IMD）通路肠内分泌肽乙酸代谢

短链脂肪酸

两种戊酸酯对高脂饮食大鼠的影响

短链脂肪酸（SCFA）被认为有抗炎症作用，有助于预防代谢疾病。European Journal of Nutrition近期发表一项动物研究，分析了两种戊酸酯对高脂饮食大鼠的菌群及其在不同组织器官的代谢产物的影响。

短链脂肪酸盲肠菌群乙酸琥珀酸戊酸