研究首先证实罗伊氏乳酸杆菌D8可代谢色氨酸产生吲哚甲醛，通过芳香烃AhR受体刺激黏膜下3型固有层淋巴细胞分泌IL-22，进而活化肠干细胞STAT3信号通路，刺激肠干细胞增殖分化替代损伤的肠上皮细胞，并诱导Reg3抗菌肽分泌缓解肠炎症状（包括降低炎症因子水平和改善肠黏膜病理变化等），维护肠黏膜屏障；进一步研究发现罗伊氏乳酸杆菌D8在改善肠炎过程中，嗜粘蛋白-艾克曼菌数量显著增加，且体外饲喂嗜粘蛋白-艾克曼菌可诱导肠黏膜下Treg细胞数量和IL-10分泌水平的上升，从而改善DSS诱导的肠炎。

胃肠道微生物对宿主的代谢、生理功能和健康均具有重要调控作用。本报告主要介绍了不同妊娠阶段和泌乳母猪肠道微生物的变化规律与代谢特性、宫内发育迟缓仔猪肠道微生态特征、母猪饲粮添加芽孢杆菌制剂对母子一体化的调控作用。最后提出，目前对肠道微生物代谢产物、宿主信号通路与生理活动之间的因果关系仍不清楚，探究肠道菌群对宿主的代谢、神经内分泌和免疫等通路的相互作用，为进一步深入研究相关疾病的微生态疗法具有重要意义。

蚊虫是一种吸血的媒介生物，在吸血过程中蚊媒病毒通过蚊虫的消化道可以感染蚊虫。我们的研究鉴定到一种蚊肠共生细菌可以增强蚊虫对蚊媒病毒的易感性。使用抗生素处理可以明显降低埃及伊蚊 (Aedes aegypti) 对蚊媒病毒的易感性，说明在埃及伊蚊肠道中定植的共生菌可有效辅助病毒感染蚊虫，随后发现粘质沙雷氏菌(Serratia marcences) 是决定蚊媒病毒易感性的关键肠道共生菌。我们发现粘质沙雷氏菌通过分泌增效因子蛋白增强蚊媒病毒感染伊蚊，并将该蛋白命名为SmEnhancin。该蛋白通过切割蚊肠道上皮细胞的跨膜型粘蛋白 (mucins) 辅助蚊媒病毒感染伊蚊。我们收集野外来源的伊蚊株系，发现对登革病毒易感的蚊虫肠道中能检测到粘质沙雷氏菌，而不易感的蚊虫肠道中不能检测到粘质沙雷氏菌，向不易感的蚊虫肠道中定植粘质沙雷氏菌可显著提高蚊虫携带并传播病毒的媒介效能。我们的研究揭示了伊蚊肠道共生菌增强蚊媒病毒易感性的机制，拓展了对宿主、肠道微生物组和病毒之间相互作用的关系的认知。