中山大学何真和兰平团队与扬州大学黄金林团队及合作者发现，空肠弯曲杆菌通过产生细胞致死性膨胀毒素（CDT）促进结直肠癌（CRC）的转移。

中山大学兰平、何真和Gong Junli团队，探究了IL10缺乏对CRC转移的影响和机制，揭示了IL-10缺乏在通过肠道狄氏副拟杆菌介导的4-HPAA-AHR-VEGFA轴抑制CRC转移中的重要性，表明狄氏副拟杆菌或4-HPAA补充可能为CRC转移预防提供一种有前景的治疗策略。

克罗恩病中肠系膜组织的增生，称为爬行脂肪（CrF），与手术复发有关，中山大学附属第六医院兰平、何真、中山大学附属第一医院毛仁、中国科学技术大学朱书与团队发表研究，发现微生物诱导的巨噬细胞代谢调节加剧CrF的形成。

中国科学院深圳先进技术研究院胡政、中山大学贺雄雷和何真与团队发表研究，通过在小鼠结直肠癌（CRC）模型中使用DNA条形码进行谱系追踪，表明癌前病变早期是多克隆起源并伴有显著的合作性细胞互作，而随着肿瘤进展，病灶会转为单克隆，这些发现为CRC早期干预提供了新视角。

全肠内营养（EEN）是克罗恩病患者的一线疗法之一，中山大学兰平和何真团队基于结肠炎小鼠模型对EEN背后的肠道菌群相关机制进行了研究。

饮食中铁的摄入量与结直肠癌的发病率密切相关。然而，很少讨论膳食铁、肠道微生物群和上皮细胞在促进肿瘤发生中的相互作用。近日，中山大学医学院附属第六医院何真、兰平与团队在Gut Microbes上发表文章，发现膳食铁过载调节肠道菌群并诱导SLPI分泌，扰乱饮食-菌群-上皮细胞的相互作用，从而导致肠道肿瘤的发生。

中山大学医学院附属第六医院兰平、何真团队近日在Advanced Science发表研究文章，在克罗恩病（CD）患者的肠系膜脂肪组织中发现了能够加重肠道炎症的肠杆菌科细菌栖异地克雷伯氏菌（Klebsiella variicola），并揭示该菌破坏肠道屏障促进疾病进展的机制，指出靶向该菌相关途径或有助于CD的治疗。

中山大学医学院附属第六医院兰平、何真、柯嘉与团队近期在Molecular Therapy发表研究性文章，揭示熊去氧胆酸对结肠炎和结直肠癌中肠道菌群和疾病发生发展的关键作用，为两种疾病的临床防治提供新思路。

中山大学附属第六医院兰平作为共同通讯作者、何真作为共同第一作者，在Microbiome发表最新研究，通过整合多组学分析，揭示了克罗恩病（CD）患者的肠系膜脂肪组织（mAT）中的菌群-宿主互作失调，及其与CD患者疾病进展的关系。通过对mAT菌群进行分离培养，该研究进一步发现，mAT中的一种无色杆菌属细菌是促炎的致病共生菌，可在小鼠中移位到mAT并促进结肠炎的恶化。