吉林大学张乃生教授、付云贺教授和胡晓宇副教授团队在Microbiome上发表乳腺炎最新研究成果，他们前期大量研究已揭示肠道菌群紊乱可促进小鼠乳腺炎发生。乳腺炎是人类和动物最严重的疾病之一，由高谷物饮食和低膳食纤维引起的亚急性瘤胃酸中毒（SARA）引起的菌群紊乱与乳腺炎的发生和发展有关，然而，其潜在机制仍然未知。本篇工作发现SARA相关性乳腺炎的奶牛瘤胃中的代谢组学发生变化，尤其是唾液酸水平显著升高。随后，基于小鼠模型，明确唾液酸加剧肠道菌群紊乱而引起的乳腺炎，表明菌群-肠道-乳腺轴在乳腺炎发病机制中的重要作用，并提出了一种基于肠道代谢调节乳腺炎的潜在干预策略。

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Journal of Advanced Research发表乳腺炎最新研究成果的综述性文章，团队的前期研究结果证明乳腺炎的发生除了与传统观念认为由外界病原微生物感染有关外，尚存在由胃肠道菌群介导的内源性治病途径，据此首次提出“胃肠源性乳腺炎”这一病理学概念，且认为 “胃肠源性乳腺炎”的病理机制以瘤胃/肠道–乳腺轴这一介导途径为基础的。此外，作者通过总结瘤胃/肠道乳腺轴的介导途径，阐释了“胃肠源性乳腺炎”的病理机制，并提出靶向胃肠道菌群介导的瘤胃/肠道-乳腺轴的调控，是防治乳腺炎的有效途径，也为奶牛乳腺炎防治微生态制剂和功能性饲料的开发提供了重要参考。

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLOS Pathogens发表乳腺炎最新研究成果。本研究通过高纤维饮食调控肠道菌群，发现高纤维饮食经肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可通过激活巨噬细胞的抗菌免疫，从而缓解金葡菌诱导的小鼠乳腺炎。本研究再次佐证肠道菌群是乳腺炎发生的重要因素，并表明调控肠道菌群稳态有助于抑制乳腺炎进程，这为靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiome发表乳腺炎最新研究成果。本研究佐证课题组之前提出的“肠源性乳腺炎”这一病理学假设，并表明肠道菌群紊乱诱导的内毒素血症是诱导乳腺炎发生关键因素，这为深入认识和破解乳腺炎发病机制，以及靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Cell Reports发表乳腺炎最新研究成果，发现乳腺炎奶牛发生显著肠道菌群和乳腺菌群紊乱，肠杆菌科细菌在肠道和乳腺富集；将乳腺炎奶牛的粪便微生物移植给小鼠可诱导小鼠乳腺炎和系统性炎症，导致小鼠肠道菌群和乳腺菌群紊乱，促进肠道细菌跨“肠-乳轴”向乳腺迁移，而补充共生罗氏菌属可通过产生丁酸缓解肠道菌群诱导的乳腺炎发生。本研究证实课题组之前提出的“肠源性乳腺炎”这一病理学假设，并表明细菌迁移或是肠道菌群紊乱跨“肠-乳轴”诱导乳腺炎发生的潜在机制之一。

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiology Spectrum杂志发表乳腺炎最新研究成果。该研究以奶牛为实验动物，发现在没有外界病原微生物感染的情况下，瘤胃菌群紊乱可以导致乳中体细胞数增高，引起乳腺炎。结合之前研究，课题组推测乳腺炎的发生，除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“内源性乳腺炎”这一病理学概念。

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLoS Pathogens发表乳腺炎研究成果，发现肠道菌群紊乱可能通过减少生成芳香烃受体（AhR）配体和损害AhR活化等机制，来加剧乳腺炎。该研究为乳腺炎的防治提供了新思路。