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钟超
北京大学基础医学院特聘研究员
钟超，博士，北京大学基础医学院特聘研究员，博士生导师。北京大学“百人计划”引进人才，北京大学博雅青年学者。近年来，主要围绕肠道ILC细胞的发育、增殖、功能调控进行了系统的研究，相关结果发表于Immunity（2020、2014）、Nature Immunology（2016）等国际核心期刊。
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钟超Nature子刊：脯氨酸激活一种免疫细胞，维持肠道稳态
近日，北京大学钟超及团队在Nature Metabolism发表最新研究，通过动物实验结合转录组和代谢组，发现通过饮食限制或淋巴组织诱导细胞（LTi，一类ILC3亚群）中脯氨酸转运蛋白Slc6a7的缺失，破坏外源性脯氨酸摄取，会损害LTi活化并加重右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠结肠炎。总之，该研究揭示了脯氨酸在促进LTi激活并最终促进肠道稳态中的作用，值得关注。
2023-10-25
钟超团队Nature子刊：PD-1信号调控肠道稳态的新机制
抗PD-1免疫治疗是备受瞩目的癌症疗法，然而阻断PD-1信号也可能引发结肠炎等不良治疗反应，其原因尚不明确。Nature Metabolism最新发表了来自北京大学钟超课题组的研究成果，在这一问题上取得了突破。该研究表明，在结肠的淋巴组织诱导细胞中，PD-1信号通过促进细胞代谢重编程、限制过度的脂肪酸氧化，来增加其细胞因子IL-22的生成，从而发挥抑制肠道炎症、调节肠道菌群稳态的作用。这些发现为抗PD-1免疫疗法如何引起结肠炎等不良反应提供了新的机制见解和潜在的治疗靶点。
2022-07-05
《热心肠日报》解读 更多>>
钟超Nature子刊：脯氨酸激活一种免疫细胞，维持肠道稳态
① 通过转录组和代谢组学分析，表征了各种先天淋巴细胞亚群代谢特征，发现淋巴组织诱导细胞（LTi）中脯氨酸代谢显著富集；② 机制上，有缺陷的脯氨酸摄取会减少活性氧产生，活性氧可促进LTi活化；③ 缺乏Slc6a7的LTi细胞Cebpb和Kdm6b下调，导致IL-22转录和表观遗传调控受损；④ ILC3或IL-22产生缺陷会导致IBD小鼠模型组织损伤加重和死亡率增加；⑤ 外源性补充脯氨酸通过调节LTi细胞维持肠道稳态，有效缓解DSS诱导的结肠炎，其治疗效果依赖于ILC3。
2023-10-19
钟超团队Nature子刊：PD-1信号调控肠道稳态的新机制
① PD-1缺陷使小鼠肠道菌群失调，并加剧DSS诱导的结肠炎；② 结肠炎期间，小鼠结肠的淋巴组织诱导细胞（LTi）活化，伴随其PD-1表达升高（与肠道菌群有关），从而促进其生成IL-22，对结肠炎发挥保护作用；③ 机制上，PD-1信号促进活化的LTi发生代谢重塑，增强糖代谢和脂肪酸合成，而PD-1缺陷导致LTi的脂肪酸氧化异常升高，从而抑制了LTi活化及其IL-22生成；④ 通过药物或遗传方法抑制过度的脂肪酸氧化，可恢复PD-1缺陷LTi的IL-22生成。
2022-07-04
乔杰+姜长涛+庞艳莉：肠道菌群如何影响多囊卵巢综合征
① 多囊卵巢综合征（PCOS）患者肠道菌群中普通拟杆菌（BV）增多，与甘氨脱氧胆酸（GDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）水平降低相关；② 移植PCOS患者粪菌或定植BV，促进受体小鼠卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、胆汁酸代谢改变、白介素（IL）-22分泌减少和不孕；③ GDCA和TUDCA通过增加GATA3表达诱导肠道3型天然淋巴细胞分泌IL-22；④ IL-22可能促进脂肪褐化、抑制卵巢颗粒细胞炎症，从而改善PCOS胰岛素抵抗和卵巢功能障碍；⑤ PCOS患者中IL-22水平降低。
2019-07-22
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注：FA表示第一作者；CA表示通讯作者；SA表示高级作者
2023
CADistinct regulatory machineries underlying divergent chromatin landscapes distinguish innate lymphoid cells from T helper cells
Front Immunol, 10.3389/fimmu.2023.1271879
CAIL-21R-STAT3 signalling initiates a differentiation program in uterine tissue-resident NK cells to support pregnancy
Nat Commun, 10.1038/s41467-023-42990-0
CAProline uptake promotes activation of lymphoid tissue inducer cells to maintain gut homeostasis
NAT METAB, 10.1038/s42255-023-00908-6
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CASAGenetic distinction between functional tissue-resident and conventional natural killer cells
iScience, 10.1016/j.isci.2023.107187
2022
CAPD-1 signaling facilitates activation of lymphoid tissue inducer cells by restraining fatty acid oxidation
NAT METAB, 10.1038/s42255-022-00595-9
点击查看热心肠日报解读
CAAbnormal Epigenetic Regulations in the Immunocytes of Sjögren's Syndrome Patients and Therapeutic Potentials
Cells, 10.3390/cells11111767
CAProximal and Distal Regions of Pathogenic Th17 Related Chromatin Loci Are Sequentially Accessible During Pathogenicity of Th17
Front Immunol, 10.3389/fimmu.2022.864314
CADeciphering Cell-Type-Specific Gene Expression Signatures of Cardiac Diseases Through Reconstruction of Bulk Transcriptomes
Front Cell Dev Biol, 10.3389/fcell.2022.792774
2021
Mutual interaction of microbiota and host immunity during health and diseases
10.52601/bpr.2021.200045
2020
FACADifferential Expression of the Transcription Factor GATA3 Specifies Lineage and Functions of Innate Lymphoid Cells
Immunity, 10.1016/j.immuni.2019.12.001
头衔
北京大学基础医学院特聘研究员
简介
钟超，博士，北京大学基础医学院特聘研究员，博士生导师。北京大学“百人计划”引进人才，北京大学博雅青年学者。近年来，主要围绕肠道ILC细胞的发育、增殖、功能调控进行了系统的研究，相关结果发表于Immunity（2020、2014）、Nature Immunology（2016）等国际核心期刊。
教育经历
2006年9月~2006年9月：中科院生物物理所，博士
2002年9月~2006年7月：中国科学技术大学，学士
工作经历
2017年2月~至今：北京大学基础医学院，特聘研究员
2012年10月~2017年1月：美国国立卫生研究院，博士后
主要研究领域与方向
揭示局部组织器官中免疫系统的分子、细胞调控机制，及其与重大疾病发生的相关性，为相关疾病的精准治疗提供参考策略。建立了从肠道、肺、肝脏、皮肤、关节滑膜等组织及各种肿瘤中高效消化、分离免疫细胞的方法，通过多色流式细胞分析、分选和多组学分析（转录组、蛋白质组、代谢组、菌群测序等），结合各种临床病例及实验动物模型，发现参与疾病发生过程的关键免疫细胞，探讨其免疫功能的重要分子调控机制，为分子、细胞的靶向治疗提供研究基础。
其他社会职务
Frontiers in Immunology评审编辑
Cells特刊编辑
中国病生理学会系统生物医学分会委员
中国免疫学会临床免疫分会委员
中国生物物理学会肠道菌群分会理事
北京市免疫学会委员
其他专家 更多>>
丁涛
中山大学中山医学院教授，博士生导师
刘谦
Global Medical  Genetics 编辑部主任
马良坤
北京协和医院妇产科主任医师
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