付云贺
吉林大学动物医学学院教授、博士生导师、国家优秀青年基金获得者
付云贺,吉林大学动物医学学院教授,博导。在ISME journal, Microbiome,Cell reports,Plos pathogens等杂志发表SCI论文60余篇,引用次数超过3000次。
付云贺/王军/赵才军:唾液酸促进抗生素后病原体扩张进而加剧乳腺炎
吉林大学赵才军、付云贺和吉林农业大学王军团队合作揭示了唾液酸通过促进抗生素后肠道致病菌的扩张来加剧肠道菌群失调引起的乳腺炎,强调了通过调节MDP-NOD2-RIP2轴预防疾病的可能性。
10-12
付云贺+胡晓宇等Cell子刊:肠菌衍生的色氨酸紊乱是迷走神经切断诱导乳腺炎的关键因素
吉林大学的付云贺、胡晓宇与团队发表研究,通过动物实验和粪菌移植,发现迷走神经切断导致小鼠乳腺炎和血乳屏障破坏,其依赖于肠道微生物群的改变。
08-10
付云贺+张乃生等:唾液酸可加剧与肠道菌群失调相关的乳腺炎
吉林大学张乃生教授、付云贺教授和胡晓宇副教授团队在Microbiome上发表乳腺炎最新研究成果,他们前期大量研究已揭示肠道菌群紊乱可促进小鼠乳腺炎发生。乳腺炎是人类和动物最严重的疾病之一,由高谷物饮食和低膳食纤维引起的亚急性瘤胃酸中毒(SARA)引起的菌群紊乱与乳腺炎的发生和发展有关,然而,其潜在机制仍然未知。本篇工作发现SARA相关性乳腺炎的奶牛瘤胃中的代谢组学发生变化,尤其是唾液酸水平显著升高。随后,基于小鼠模型,明确唾液酸加剧肠道菌群紊乱而引起的乳腺炎,表明菌群-肠道-乳腺轴在乳腺炎发病机制中的重要作用,并提出了一种基于肠道代谢调节乳腺炎的潜在干预策略。
2023-04-21
付云贺+张乃生等:瘤胃/肠-乳腺轴与胃肠源性乳腺炎(综述)
吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Journal of Advanced Research发表乳腺炎最新研究成果的综述性文章,团队的前期研究结果证明乳腺炎的发生除了与传统观念认为由外界病原微生物感染有关外,尚存在由胃肠道菌群介导的内源性治病途径,据此首次提出“胃肠源性乳腺炎”这一病理学概念,且认为 “胃肠源性乳腺炎”的病理机制以瘤胃/肠道–乳腺轴这一介导途径为基础的。此外,作者通过总结瘤胃/肠道乳腺轴的介导途径,阐释了“胃肠源性乳腺炎”的病理机制,并提出靶向胃肠道菌群介导的瘤胃/肠道-乳腺轴的调控,是防治乳腺炎的有效途径,也为奶牛乳腺炎防治微生态制剂和功能性饲料的开发提供了重要参考。
2023-02-28
付云贺+张乃生等:唾液酸可加剧与肠道菌群失调相关的乳腺炎
① 患有亚急性瘤胃酸中毒相关乳腺炎的奶牛,其瘤胃代谢模式发生改变,唾液酸(SA)丰度显著升高;② 抗生素处理小鼠给予SA干预后,诱发乳腺炎,造成粘膜和全身免疫失衡;③ SA加剧抗生素诱导的肠道屏障损伤,导致血清LPS水平上升以及TLR4-NF-κB/NLRP3炎症通路激活;④ SA促进肠道紊乱,增强致病菌的生长和毒力来加剧乳腺炎;⑤ 分别采用抑制肠杆菌科的钨酸钠干预、罗伊氏乳杆菌补充或特异性唾液酸酶抑制剂处理,均可减轻SA对乳腺炎的加剧作用。
2023-04-17
付云贺+张乃生等:瘤胃/肠-乳腺轴与胃肠源性乳腺炎(综述)
① 提出“胃肠源性乳腺炎”病理概念—乳腺炎的发生除与外界病原感染有关外,尚存在胃肠源性致病途径;② “胃肠源性乳腺炎”的病理机制—胃肠道菌群紊乱导致瘤胃/肠道内细菌和/代谢物和/免疫细胞通过内源性途径向乳腺迁移,介导瘤胃/肠到–乳腺轴调控“胃肠源性乳腺炎”发生,③ “胃肠源性乳腺炎”的防治—靶向瘤胃/肠道–乳腺轴调控胃肠道内环境及菌群是防治乳腺炎的有效途径。
2023-02-22
付云贺+胡晓宇:次级胆汁酸缓解金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎
① 与健康奶牛相比,患有亚急性瘤胃酸中毒奶牛的胆酸和脱氧胆酸(DCA)水平降低;② DCA通过cAMP-PKA途径参与TGR5介导的NF-κB和NLRP3抑制,限制小鼠炎症反应和改善血乳屏障破坏,减轻金黄色葡萄球菌(金葡菌)诱导的乳腺炎;③ 万古霉素引起的肠道紊乱小鼠乳腺中TGR5激活降低,导致对金葡菌诱导的乳腺炎易感性增加,产芽孢细菌处理后,恢复了TGR5激活并缓解了乳腺炎;④ 补充产次级胆汁酸的梭状芽胞杆菌,小鼠TGR5激活并缓解乳腺炎。
2023-02-08
付云贺等:膳食纤维缓解金葡菌诱导乳腺炎
① 小鼠补充菊粉缓解金葡菌诱导乳腺炎,而清除肠道菌群逆转该作用;② 菊粉补充改变小鼠肠道菌群,增加短链脂肪酸产生菌丰度,移植菊粉补充小鼠肠道微生物缓解金葡菌诱导小鼠乳腺炎;③ 菊粉补充或移植菊粉补充小鼠菌群增加小鼠粪便乙酸、丙酸和丁酸水平;④ 补充丁酸和丙酸(而非乙酸)缓解金葡菌诱导小鼠乳腺炎;⑤ 丁酸和丙酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶3,激活巨噬细胞抗菌免疫,促进巨噬细胞分泌抗菌肽,从而降解进入胞内金葡菌。
2023-01-19
付云贺等Microbiome:“肠源性乳腺炎”的新机制
① 乳腺炎奶牛发生瘤胃菌群紊乱,血清LPS浓度增加,碱性磷酸酶(ALP)活性降低,并伴发系统性炎症;② 将乳腺炎奶牛瘤胃菌移植给小鼠(M-RMT)可诱导小鼠乳腺炎和系统性炎症,并破坏血乳屏障;③ M-RMT诱导肠道菌群紊乱,破坏肠屏障并促进LPS入血,诱导机体系统性炎症;④ 肠道菌群紊乱诱导的持续低度内毒素血症引起ALP唾液酸化,降低ALP活性,促进小鼠乳腺炎发生并恶化大肠杆菌诱导的乳腺炎,而补充小牛肠碱性磷酸酶cIAP或唾液酸酶抑制剂Zanamivir可缓解乳腺炎症。
2022-12-01
付云贺等Cell子刊:奶牛中共生罗斯氏菌通过产生丁酸盐抑制小鼠乳腺炎
① 乳腺炎奶牛发生显著肠道(肠杆菌科丰度增加,罗斯氏菌属减少)和乳腺菌群紊乱(肠杆菌科丰度增加),粪便丁酸水平降低;② 将乳腺炎奶牛粪便菌群移植给小鼠(M-FMT)可诱导小鼠乳腺炎和系统性炎症;③ M-FMT破坏血乳屏障和肠屏障,诱导肠道和乳腺菌群紊乱,并促进肠杆菌科细菌向乳腺迁移;④ 补充罗斯氏菌属可通过产生丁酸缓解M-FMT诱导的乳腺炎和屏障破坏;⑤ 补充罗斯氏菌属和丁酸可改善M-FMT诱导的肠道菌群和乳腺菌群紊乱,抑制肠道细菌向乳腺迁移。
2022-11-22
付云贺+胡晓宇:补充膳食色氨酸可缓解小鼠子宫内膜炎
① 激活AhR可通过修复屏障功能并抑制免疫应答,从而缓解大肠杆菌诱导的小鼠子宫内膜炎,而抑制AhR可恶化;② 肠道菌群失调导致AhR配体产生菌(如乳杆菌属)丰度降低,从而抑制AhR激活;③ 补充膳食色氨酸可通过菌群依赖性方式缓解子宫内膜炎,并与AhR配体的产生相关;④ AhR配体(吲哚或吲哚乙醛,而非吲哚-3-丙酸)可恢复色氨酸对菌群失调小鼠的子宫内膜炎的保护作用;⑤ 补充罗伊氏乳杆菌(可产生AhR配体)可通过AhR依赖性方式缓解子宫内膜炎。
2022-06-21
注:FA表示第一作者;CA表示通讯作者;SA表示高级作者
2024
2023
2022
吉林大学动物医学学院教授、博士生导师
国家优秀青年基金获得者
付云贺,吉林大学动物医学学院教授,博导。在ISME journal, Microbiome,Cell reports,Plos pathogens等杂志发表SCI论文60余篇,引用次数超过3000次。
2013年9月~2015年6月:吉林大学,动物医学学院,博士
2010年9月~2013年6月:吉林大学,动物医学学院,硕士
2005年9月~2010年6月:东北农业大学,动物医学学院,学士
2020年1月~至今:吉林大学,动物医学院,教授
2017年9月~2020年1月:吉林大学,动物医学学院,副教授
2015年9月~2017年9月:吉林大学,动物医学学院,讲师
肠道菌群与乳腺疾病  
肠道菌群与奶牛疾病