金万洙
中国科学院动物研究所研究员
金万洙,男,生于1971年8月,2003年毕业于日本岐阜大学并获得博士学位,先后在日本理化学研究所分子遗传学研究室、美国哈佛大学医学院Joslin Diabetes Center进行博士后研究。作为中国科学院“百人计划”引进国外杰出人才于2010年11月全职回国,担任中国科学院动物研究所研究员、博士生导师。
金万洙+张朝云:间歇性禁食通过肝脏-棕色脂肪互作,促进代谢改善
① 妊娠带蛋白(PZP)是一种新的肝脏因子,在间歇性禁食(IF)的小鼠中,PZP的肝脏表达水平和血液水平在再进食阶段显著升高;② 小鼠的PZP功能丧失和重组蛋白治疗实验表明,PZP通过活化棕色脂肪组织(BAT)来促进饮食诱导的生热作用,从而介导IF的抗肥胖作用;③ 机制上,PZP结合到棕色脂肪细胞表面的GRP78,通过p38 MAPK-ATF2信号通路增加UCP1表达,进而促进BAT生热。
2021-09-13
中科院动物所+延边大学:人参提取物的肠球菌代谢物,或是减肥新思路
① 人参提取物(GE)具有抗肥胖作用,给肥胖小鼠灌胃GE,可改变肠道菌群组成,使粪肠球菌增多;② 粪肠球菌及其代谢物肉豆蔻油酸(MA,一种不饱和长链脂肪酸),可通过增加能量代谢、活化褐色脂肪组织、促进米色脂肪形成,来减少小鼠肥胖和脂肪肝;③ 粪肠球菌编码的酰基辅酶A硫酯酶(ACOT)可能介导了MA的生物合成,敲低ACOT基因可显著减少粪肠球菌的MA生成,从而使其丧失上述对代谢的有益效果。
2019-11-19
中科院遗传发育所:肠道菌群或帮助宿主对抗寒冷
① 使用抗生素混合物(ABX)处理的小鼠,在寒冷中体温维持能力受损,褐色脂肪组织(BAT)和皮下白色脂肪组织(scWAT)中的解偶联蛋白1(UCP1)表达下降;② 抗生素导致的菌群缺失抑制白色脂肪组织(WAT)褐变,该途径不依赖于巨噬细胞及2型细胞因子;③ 在无菌小鼠和不同ABX处理的小鼠中模型中证实了上述发现;④ 饲喂菌群代谢产物丁酸盐可恢复BAT的生热作用,提示丁酸盐可能介导了对低温的产热应答。
2019-03-05
母乳相关的氨基酸代谢影响婴儿肠道菌群建立
① 鼠乳中存在L-氨基酸氧化酶1(LAO1),催化特定L-氨基酸并产生过氧化氢,抑制细菌;② 野生型幼鼠的肠道菌群简单,优势菌种类少,而敲除LAO1后幼鼠肠道菌群多样性高;③ 野生型母鼠的乳汁含LAO1,能抑制幼鼠肠道菌群多样性,喂食后幼鼠的胃内容物中含LAO1并产生过氧化氢;④ 乳杆菌对过氧化氢的耐受性强于双歧杆菌和埃希氏菌,在进食野生型母乳的幼鼠粪便中丰度高;⑤ 中乳酸菌不是人类婴儿粪便的优势菌,可能由于人类母乳产生的过氧化氢很少。
2018-11-15
注:FA表示第一作者;CA表示通讯作者;SA表示高级作者
1.Patti ME, Wanzhu Jin, Goldfine A. Inhibiting Serun Response Factor (SRF) to Improve Glycemic Control, filed June 6, 2008, and assigned U.S. Serial Number 61,059,597.
2.Patti ME, Wanzhu Jin, Goldfine A. Inhibiting Striated Muscle Activator of Rho Signaling (STARS), filed June 4, 2010, and assigned U.S. Serial Number 61351,479.
中国科学院动物研究所研究员
金万洙,男,生于1971年8月,2003年毕业于日本岐阜大学并获得博士学位,先后在日本理化学研究所分子遗传学研究室、美国哈佛大学医学院Joslin Diabetes Center进行博士后研究。作为中国科学院“百人计划”引进国外杰出人才于2010年11月全职回国,担任中国科学院动物研究所研究员、博士生导师。
自2011年1月全时任职于中科院动物研究所以来组建了以“棕色脂肪的功能调控及其在肥胖相关疾病中的应用”为主要研究方向的实验室,主持多项国家自然科学基金面上项目等课题,中国科学院先导计划,参与过多项国家重点研发项目课题及973计划课题。本课题组主要借助细胞系统和小鼠模型,通过分子生物学技术手段,在生理学水平上探索棕色脂肪在糖脂代谢平衡的分子调控机制,力图揭示肥胖与2型糖尿病发病的分子基础,进行了糖尿病、肥胖相关的新型候选药物开发工作,在脂肪干细胞的分化、脂肪细胞的分化、胰岛素抵抗以及能量代谢等方面取得了多项原创性成果,证明了棕色脂肪移植可以改善一些代谢相关疾病包括饮食诱导的肥胖、遗传性肥胖和多囊卵巢综合症;棕色脂肪是通过一些分泌因子发挥作用的;发现了抗寒品种猪(藏猪、东北民猪)抵御寒冷应激的分子机制,揭示了UCP3 基因(UCP 家族成员)与白色脂肪棕色化对猪能量代谢的重要影响;进一步研究揭示了UCP1 基因对猪脂肪代谢的影响机制,实现了UCP1 在猪的白色脂肪中正常表达,并且可以减少脂肪沉积,增加瘦肉率,同时提高猪的抗寒能力。已在PNAS、Cell Research、The FASEB Journal、J Mol Cell Biol、Endocrinology等刊物上发表SCI收录论文40余篇,其中通讯或共同通讯作者文章有20余篇。
当机体能量摄入超过能量消耗时就会发生肥胖。目前,治疗肥胖的方法大多集中在限制能量摄取或吸收方面。而最新的研究结果提示,增加机体的能量消耗很可能是一个极具吸引力的替代方法。与传统的白色脂肪(储存能量)相比,对棕色脂肪(消耗能量)功能的研究已经成为这一领域备受关注的新热点。
我们利用基因组分析、全身和组织特异性基因敲除小鼠模型、细胞和分子生物学技术等多种手段重点研究:
  1)褐色脂肪的命运决定和分化过程中的分子调节机制
  关于褐色脂肪的来源包括细胞类型,分化调控等目前还不是很清楚。阐明褐色脂肪的来源和分化调控机制,有利于对以后的潜在的肥胖治疗靶点的选择。
  2)褐色脂肪活化的分子调控机制
  最新的研究结果表明,褐色脂肪的活性与体质指数(BMI)呈负相关。寻找一个行之有效的方法激活褐色脂肪组织,就可以为预防或治疗肥胖提供一个崭新的方法。
  3)褐色脂肪的转分化机制以及临床转化
  结合转化医学,探索褐色脂肪的转分化方案,为实现从基础实验研究到临床应用的转化提供实验依据。
 “百人计划”引进国外杰出人才(2010年)。