溃疡性结肠炎(UC)与菌群代谢物、肠上皮细胞和巨噬细胞之间的动态互作失调有关,然而其具体机制仍待阐释。南方医科大学陈烨团队近期在Clinical Science发表研究Gut microbiota-derived butyrate regulates gut mucus barrier repair by activating the macrophage/WNT/ERK signaling pathway,发现菌群代谢产物丁酸,通过促进肠道巨噬细胞M2极化,经WNT-ERK1/2轴,恢复肠上皮杯状细胞的数量和功能,从而促进了结肠炎中的肠道粘液屏障修复。这些发现为治疗UC提供了新思路。