甲基化调控J蛋白

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甲基化调控J蛋白

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线粒体活性

线粒体活性通过肠道菌群调控非酒精脂肪肝进展

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的炎症亚型，伴有肝脂肪变性以及肝细胞损伤（气球样变）和炎症的证据，伴或不伴肝纤维化。流行病学研究显示，NAFLD的全球患病率约为25%，是影响人类健康的重要疾病之一。有报道显示，线粒体功能紊乱、氧化胁迫和肠道菌群异常均可能通过影响肠肝轴而促进NASH的进展，但是其具体的机制尚不明确。近期一篇发表在国际肝脏学著名期刊Hepatology的研究，通过利用线粒体复合物I抑制子，甲基化调控J蛋白（MCJ）缺失小鼠建立高脂饮食诱导的NASH模型，发现增强线粒体活性，可以有效延迟高脂饮食导致的NASH的发生和发展，其潜在的分子机制是线粒体活性的的增强，促进了肠道菌群的重塑，通过肠肝轴促进NAD+上调，增加对机体有益的短链脂肪酸，延缓NASH的进展。这些研究结果为NASH中线粒体和肠道菌群的协同作用提供了重要的证据。

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