首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
E-NTPD8(外核苷三磷酸二磷酸水解酶8)
文章数:1篇
IBD
胞外ATP水解酶E-NTPD8是如何缓解结肠炎症的?
粘膜免疫细胞和肠道微生物释放的细胞外三磷酸腺苷(ATP)能引发多种免疫反应,从而导致肠道炎症的发生。在小肠上皮细胞中,外核苷三磷酸二磷酸水解酶(E-NTPD)7对管腔ATP的水解对控制T辅助17 (Th17)细胞数量至关重要。然而,结肠中微生物来源的ATP调控的分子机制仍然知之甚少。PNAS发表的文章,研究了E-NTPD8在维持肠道稳态中的免疫调节功能。Entpd8缺乏的小鼠结肠内管腔ATP浓度增加,这导致中性粒细胞存活时间延长,因为P2X4受体(P2X4R)促进糖酵解,从而加剧了右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎。因此,E-NTPD8通过控制髓系细胞中P2X4受体的糖酵解代谢改变来抑制肠道炎症。
IBD
E-NTPD8(外核苷三磷酸二磷酸水解酶8)