Chenggang Wu

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Cell子刊：NIPI-3调节线虫肠道免疫的机制

在秀丽隐杆线虫中，因肠道感染而产生的活性氧可诱导SKN-1，后者是一种与哺乳动物的NRF1/2同源的保护性转录因子。多种因子调控SKN-1，包括MAPK信号通路可通过磷酸化SKN-1以使其活化。Cell Reports上发表的一项最新研究，鉴定出了SKN-1的另一种正向调控因子——NIPI-3。机制上，转录因子CEBP-1可通过促进VHP-1的产生，以诱导PMK-1的去磷酸化，从而抑制PMK-1介导的SKN-1活化；而NIPI3可通过抑制CEBP-1的活性，以增强SKN-1的活化。

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