首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
NET
文章数:1篇
神经内分泌瘤
国内团队:肠道干细胞命运转变引发神经内分泌肿瘤
肠干细胞(ISCs)能够产生肠上皮特异性细胞,以及神经样肠内分泌细胞。目前尚不清楚ISC谱系的组织识别是如何被调节以赋予细胞谱系保真度。来自北京生命科学研究所和清华大学的袭荣文研究团队最新发表在Cell Reports的研究发现,在成年果蝇中肠中,ISCs中的转录抑制因子Tramtrack(ttk)缺失导致自我更新程序向类神经干细胞(NSC)转变,这种转变驱动神经内分泌肿瘤的发展。神经干细胞因子Dpn和神经因子Seq在正常的肠道干细胞中完全不表达,它们的突变对正常的肠道干细胞的自我更新和分化没有任何影响,但其异位表达是神经内分泌肿瘤(NET)发生不可或缺的。此外,Seq可将Notch的功能由促进分化转变为自我更新,并使NB相关基因对Notch信号产生应答。该研究结果提示ISCs的肠道识别存在一种积极的维持机制,其破坏可能导致对NSC样性状的错误获取和肿瘤发生。
神经内分泌瘤
neuroendocrine tumor
NET
neuroblast
tissue identity maintenance factor