江南大学孙嘉教授、潘礼龙教授及团队发现短链脂肪酸受体G蛋白偶联受体41（GPR41）缺失会加剧小鼠1型糖尿病（T1D），揭示了GPR41在维持肠道和胰腺免疫稳态中的重要性。

江南大学食品学院孙嘉教授、江南大学无锡医学院潘礼龙教授及团队在Acta Pharmaceutica Sinica B发表最新研究工作，揭示了肠道菌群特别是产生短链脂肪酸（SCFAs）的革兰氏阳性菌，对CP进展的关键调控作用，并提示补充能衍生SCFAs的膳食营养或调控产生SCFAs的革兰氏阳性菌丰度可能成为防治CP进程的新策略。

江南大学孙嘉教授团队在Critical Reviews in Food Science and Nutrition发表最新综述，系统讨论了特定多酚和多糖化合物如何通过调节β细胞功能、肠道菌群和/或免疫系统来介导1型糖尿病的发生发展，同时探究了以多酚及多糖为主的功能食品的未来设计挑战，以期通过营养学干预手段管理1型糖尿病。

肠道菌群变化与1型糖尿病的发展相关。江南大学孙嘉作为共同通讯作者在Gastroenterology上发表的一项最新研究结果，在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠模型中发现，新生NOD小鼠的肠道抗菌肽表达降低，导致结肠菌群失调，以诱导结肠免疫系统失衡，从而促进成年NOD小鼠的胰腺自身免疫应答及糖尿病的发展。

江南大学的孙嘉、潘礼龙与团队在British Journal of Pharmacology发表文章，发现蛋白精氨酸甲基转移酶2（PRMT2）作为转录共刺激因子调控结肠炎中促炎基因的表达，过表达PRMT2加重DSS诱导的结肠炎，反之，敲除PRMT2减轻DSS诱导的结肠炎。靶向PRMT2或是治疗结肠炎的潜在策略。

肠道中的cathelicidin相关抗菌肽（CRAMP）除了抗菌活性外，也可能具有免疫调节活性。EMBO Molecular Medicine最新发表了由江南大学孙嘉团队主导的一项研究，在乳糜泻小鼠模型中，揭示了肠道菌群-CRAMP轴对肠屏障完整性和免疫应答的影响，为治疗乳糜泻提供了新靶点。

江南大学的孙嘉团队在Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表的一项最新研究发现，在口服卵清蛋白致敏诱导的小鼠食物过敏模型中，GPR109A缺乏会导致肠道屏障损害，并促进IL-33的产生和增强2型免疫反应，从而恶化食物过敏的症状。

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