我们最近在进行菌群改造、基因改造，期待跟更多团队合作，让肠道菌群干预逐渐进入心脑血管治疗的第一线。

演讲题目：肠道菌群代谢与代谢疾病

近日，北京大学和北京天坛医院郑乐民、王拥军和董尔丹团队合作在Neuron发表研究文章，证实脑血管细胞中的连接蛋白43（CX43）在衰老过程中表达下降，阐明CX43-PARP1-NAD+通路在维持BBB功能中重要功能及其在衰老过程中所起的作用，并针对该通路提出了补充NAD+前体或药物干预PARP1功能以减少衰老相关BBB功能障碍的治疗策略。

作者先前的工作揭示了琥珀酸是一种潜在的生物标志物，并证明了其在治疗主动脉瘤和夹层（Aortic aneurysm and dissection, AAD）中的可行性。在这篇综述中。作者旨在全面概述琥珀酸的特性，包括其生物合成过程，总结其在心血管疾病中的重要作用和价值，为未来心血管疾病的管理和控制提供新的思考。

西安交通大学刘恩岐、密西根大学陈育庆、北京大学郑乐民教授与团队近期在Cell Metabolism发表重要研究，建立了用于NASH疾病研究和药物研发的猴模型，并发现三肽DT-109能减少NASH猴模型的脂肪性肝炎、炎症和纤维化，为进一步在临床上研究DT-109对NASH的疗效提供了重要依据。

近期，中国医学科学院阜外医院熊长明和北京大学心血管研究所郑乐民作为共同通讯作者在European Heart Journal Open发表的一项研究表明，高水平的血浆TMAO与PAH的疾病严重程度和预后差相关，这提示TMAO作为PAH的生物标志物具有很好的作用。此外，动物实验表明，DMB（它能有效抑制微生物TMA裂解酶来减少TMA的生成及后续TMAO的产生）可降低TMAO水平，并通过改善细胞凋亡、增殖和血管舒张功能逆转PAH的进展。

北京大学郑乐民团队与华中科技大学汪道文团队合作在Nature Communications发表最新研究，发现肠道菌群衍生代谢物三甲基-5-氨基戊酸（TMAVA）是心脏肥大疾病进展中的一个关键的决定性因素，并揭示了其背后的生物学机制，表明TMAVA通过抑制肉碱合成和后续的脂肪酸氧化来促进心肌肥大。这些发现为心脏肥大的预防和干预提供了新思路。

近期，首都医科大学附属北京天坛医院、国家神经系统疾病临床研究中心王拥军教授和北京大学郑乐民教授作为共同通讯作者，在Stroke发表我国首次大队列探索TMAO与脑卒中关系的研究，表明TMAO水平升高与小动脉闭塞性卒中复发风险增加显著相关，而对于大动脉粥样硬化（LAA）、心源性脑栓塞及其他亚型的卒中，高TMAO水平有增加卒中复发风险的趋势，但无统计学差异。

北京大学郑乐民团队与华中科技大学汪道文团队合作，在European Heart Journal发表研究，首次报道了琥珀酸（宿主和菌群均能产生的一种代谢物）可作为主动脉瘤和夹层（AAD）诊断的新型生物标志物，并在小鼠模型中证实了琥珀酸能加重AAD进展，细致揭示了巨噬细胞内的琥珀酸生成通路，为AAD的诊断和治疗带来了新线索。

如何挖掘全新菌群代谢产物，有何妙招？

北京大学郑乐民团队的研究在 Gastroenterology 发表。

TMAO之外，还有哪些菌群代谢物与心血管病有关？菌群影响线粒体功能？肠道是中风和衰老的突破口？