田烨
中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员
博士生导师,中组部“青年千人”。研究主要是利用线虫和小鼠为模式生物,系统研究和探索衰老以及衰老相关疾病中线粒体未折叠蛋白反应的调控机制。作为第一作者或通讯作者身份在包括Cell、Autopagy、Trends in Cell Biology等杂志上发表多篇研究论文或综述。现主持科技部国家重点研发计划“蛋白质专项”青年项目1项。
田烨团队Cell子刊:线虫两个感觉神经元可通过GPCR信号协调线粒体应激反应
① 通过荧光定位、转基因回补等技术将G蛋白偶联受体(GPCR)SRZ-75功能定位在线虫头部的一对化学感觉神经元ADL;② 利用敲降技术发现SRZ-75通过Gαq相关信号通路调控神经肽释放,参与跨组织UPRmt信号传递;③ 利用光学和遗传学方法诱导ADL神经元死亡,可减弱跨组织UPRmt信号激活;④ 在ADL神经元激活GPCR/SRZ-75-Gαq信号通路会诱导肠道中UPRmt信号激活,增强线虫对病原菌PA14抗性,减少肠道中脂肪含量,引起表皮和肌肉组织中线粒体的片段化。
2022-10-28
重磅综述:国内多团队联合撰写“衰老全景图”
① 从衰老机制、器官衰老特征和衰老干预总结了衰老领域经典理论及近年来取得的重要进展;② 第一部分从干细胞、衰老相关分泌表型、线粒体、端粒等方面阐述在细胞衰老及其缓解分子机制方面的进展,绘制了细胞衰老机制全景图;③ 第二部分总结了血管、脑、心脏、骨骼、消化系统、免疫系统等组织衰老细胞分子特征,探讨了其病因和干预措施;④ 第三部分概括了基因疗法、小分子药物等干预手段研究进展,介绍了有助于衰老干预和研究的应用及新技术;
2022-09-02
田烨团队NCB封面文章:抗压能力也遗传!
① 利用线虫模型,发现神经元的线粒体应激通过神经到生殖腺的信号交流,诱导后代个体携带更高拷贝的线粒体DNA(mtDNA),进而导致机体激活线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt);② 携带大量mtDNA的线粒体可以在线虫母系中代代相传,而不会被纠正;③ 有丝分裂因子Wnt信号通路是在世代间传递升高的mtDNA水平所必需的,从而延长了后代的寿命并提高了对应激的抵抗力;④ 总之,神经系统可以通过增加生殖系中的mtDNA水平,使后代能够更好地应对挑战。
2021-08-02
中科大朱书等:RNA解旋酶Dhx15在肠道抗菌防御中发挥重要作用
① 肠道上皮细胞特异性敲除Dhx15的小鼠对鼠柠檬酸杆菌的易感性增加,且肠道上皮细胞中的α-防御素表达降低;② 机制上,Dhx15可通过Wnt信号通路依赖性方式,以诱导α-防御素的表达;③ 肠道上皮细胞特异性敲除Dhx15可诱导肠道菌群失调,并恶化DSS诱导的小鼠结肠炎,且可诱导自发性回肠炎;④ 潘氏细胞特异性敲除Dhx15可诱导小鼠产生相似的表型;⑤ 溃疡性结肠炎患者的肠道Dhx15表达显著低于健康对照。
2021-01-22
中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员
博士生导师,中组部“青年千人”。研究主要是利用线虫和小鼠为模式生物,系统研究和探索衰老以及衰老相关疾病中线粒体未折叠蛋白反应的调控机制。作为第一作者或通讯作者身份在包括Cell、Autopagy、Trends in Cell Biology等杂志上发表多篇研究论文或综述。现主持科技部国家重点研发计划“蛋白质专项”青年项目1项。
2001-2005,北京师范大学,学士学位
2005-2010,北京生命科学研究所,博士学位
2010-2016,美国Salk研究所和加州大学伯克利分校,博士后
2016.10至今,中国科学院遗传与发育生物学研究所,研究员
跨细胞调控线粒体应激反应的信号通路
线粒体应激反应诱导长寿的表观调控机制
肠道微生物与衰老