赵文婧
中山大学医学院教授、中山大学附属第六医院双聘教授
博士,教授,博士生导师,中山大学“百人计划”中青年杰出人才。长期致力于研究病原菌、宿主天然菌群、宿主之间的互作关系,首次揭示了肠道病原菌模式生物霍乱弧菌在动物体内通过六型分泌系统(T6SS) 杀灭肠道天然菌群的现象,为研究病原菌与菌群互作开辟了新的视角。主要成果发表在Infection and Immunity, BMC Microbiology, Applied and Environmental Microbiology,以及 Science等主流学术刊物上,并被多家媒体广泛报道。
牟相宇+赵文婧:肠菌通过III型分泌系统加剧小鼠结肠炎
中山大学牟相宇、赵文婧团队针对肺无色杆菌(Achromobacter pulmonis)对结肠炎的促炎机制进行了深入研究,揭示了肠菌通过III型分泌系统(T3SS)加剧小鼠结肠炎,并可能作为克罗恩病(CD)的候选生物标志物。
09-10
日报3000期|赵文婧:道阻且长,一起前行的朋友
人体微生物的基础科学与转化研究道阻且长,在这过去的8年里,《热心肠日报》已成为我珍贵的同行伙伴,未来也是。
09-10
陆正齐+赵文婧+牟相宇:肠菌紊乱加剧遗传性脑小血管病的全身炎症和行为障碍
近日,中山三院脑病中心神经内科陆正齐、中山大学医学院赵文婧和牟相宇及团队在Microbiome发表最新研究,以单基因遗传性脑小血管病为研究对象,揭示了肠道微生物通过脑肠轴诱发系统性炎症,从而促进疾病发生发展的机制,值得关注。
2023-09-13
牟相宇+赵文婧:自组装抗菌肽助力治疗耐药菌感染
抗生素耐药问题是当今全球面临的重大医疗挑战,COVID-19的流行使抗生素耐药问题进一步加剧,因此迫切需要研发新型抗菌药物。近日,中山大学牟相宇/赵文婧团队在PNAS发表最新研究,通过设计和测试一系列具有自组装成超分子结构倾向的多肽,得到了数个具有广谱抗菌活性的抗菌肽,为耐药菌感染的治疗提供了潜在的新型抗菌药物。
2023-01-28
陆正齐+赵文婧+牟相宇:肠菌紊乱加剧遗传性脑小血管病的全身炎症和行为障碍
① 对CADASIL患者及家属对照粪便和血清样本进行多组学分析,发现患者肠菌组成、功能及代谢物水平发生显著改变;② 功能通路分析表明GABA相关代谢通路在患者肠菌中显著富集,惰性真杆菌和埃氏巨球型菌可能通过调节Glu/GABA比例影响CADASIL表型;③ CADASIL患者有五种血清炎症因子显著升高,并与肠道菌群的毒力因子相关;④ 细胞和动物模型发现患者来源的变形梭杆菌会引发Notch3突变小鼠巨噬细胞中caspase-8依赖的非典型炎症小体激活及行为障碍。
2023-09-08
牟相宇+赵文婧:自组装抗菌肽助力治疗耐药菌感染
① 设计了一系列富含色氨酸、具有自组装成超分子结构倾向的多肽,以超分子结构增加多肽的稳定性和抗菌活性;② 该系列多肽展现出广谱的抗菌活性,其中Peptide-K6对临床上常见的多种耐药菌均具有良好的抗菌活性;③ Peptide-K6可自组装形成直径为170纳米左右的胶束结构;④ Peptide-K6可破坏铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌的细胞壁,与庆大霉素相比不易产生耐药性;⑤ Peptide-K6在体外和体内实验中,对铜绿假单胞菌-金黄色葡萄球菌混合生物膜具有显著的清除作用,且具有较低的细胞毒性和较好的体内安全性。
2023-01-17
中山大学:菌群在IBD中的作用(综述)
① IBD患者肠道中特定细菌(柔嫩梭菌群、Roseburia菌属、Akk菌等)及细菌产物(SCFA、色氨酸衍生物、次级胆汁酸、多糖A等)减少,这些因素可能在IBD中起保护性作用;② 特定细菌(粘附侵袭性大肠杆菌、屎肠球菌、产肠毒素脆弱拟杆菌、简明弯曲菌等)及牛磺酸等菌群代谢产物在IBD患者的肠道中富集,可能促进IBD的发生发展;③ 肠道真菌、病毒的失调也可能促进IBD;④ 益生菌/元、后生元、噬菌体、粪菌移植等靶向菌群的治疗方式或可治疗IBD。
2020-06-29
Nature:正常菌群诱导的母源IgG,通过母乳保护后代抵御感染
① 来自母鼠的母源天然抗体,可保护无法产生IgA和IgG抗体的新生鼠,抵御肠产毒素大肠杆菌(ETEC)的肠内定植和感染,母乳中的IgG起关键作用;② 新生鼠肠上皮表达Fc受体(FcRn),不同于成鼠,新生鼠可将母乳中的IgG经FcRn从肠腔转运至血液;③ 母源抗体的产生依赖于其正常菌群,菌群中的特定成员(如肠杆菌科的Pantoea菌属)可诱导母鼠产生识别ETEC等其它肠杆菌科细菌的交叉反应性抗体,足以保护仔鼠抵抗ETEC。
2020-01-08
Science:霍乱弧菌拮抗肠道菌群以提高毒力与适应性
① 霍乱弧菌的VI型分泌系统(T6SS)是一种纳米机器,将毒性效应蛋白递送到靶细胞中并杀伤细胞;② 在小鼠体内发现,T6SS可攻击宿主共生菌群的成员,促进了病原体对肠道的定殖;③ 这种菌群间的拮抗互作通过增强细菌的肠道定殖、毒力基因表达,并激活宿主的先天性免疫基因,以驱动霍乱弧菌的致病性显著增加;④ 霍乱弧菌对肠道菌群的拮抗作用通过提升其传播至新的易感宿主中的能力,增加了其在小鼠体内的适应性。
2018-01-12
中山大学医学院教授
中山大学附属第六医院双聘教授
博士,教授,博士生导师,中山大学“百人计划”中青年杰出人才。长期致力于研究病原菌、宿主天然菌群、宿主之间的互作关系,首次揭示了肠道病原菌模式生物霍乱弧菌在动物体内通过六型分泌系统(T6SS) 杀灭肠道天然菌群的现象,为研究病原菌与菌群互作开辟了新的视角。主要成果发表在Infection and Immunity, BMC Microbiology, Applied and Environmental Microbiology,以及 Science等主流学术刊物上,并被多家媒体广泛报道。
2009-2014,罗德岛大学,获博士学位
2005-2009,南京农业大学,获学士学位
2018-至今,中山大学医学院,教授
2014-2018,哈佛大学,博士后
首次揭示了肠道病原菌模式生物霍乱弧菌在动物体内通过六型分泌系统(T6SS) 杀灭肠道天然菌群的现象,为研究病原菌与菌群互作开辟了新的视角。
母亲肠道天然菌群通过影响新生儿体内母源抗体进而影响其抵抗外来病原菌感染的免疫能力,此研究成果将两代宿主肠道微生物用母源抗体关联起来,开辟了新的研究领域。
中山大学“百人计划”中青年杰出人才