陈鹏 | 热心肠智库

陈鹏

南方医科大学基础医学院教授

陈鹏，南方医科大学基础医学院教授，博士生导师。曾在美国加州大学圣地亚哥分校医学院留学。中国病理生理学会青年委员。围绕肠道微生物及肝脏损伤开展了一系列工作。以通讯作者身份在Cell Host Microbe，Gut, J Hepatol, CMI, Hepatology等SCI期刊发表多篇论文。

主页介绍成果

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陈鹏/陈羽/贾伟Cell子刊：补锌调节肠道菌群，减轻胆汁淤积性肝病

南方医科大学基础医学院陈鹏、南方医科大学第七附属医院陈羽、上海交通大学医学院附属第六人民医院贾伟作为通讯作者发表了一项研究，表明锌补充能通过调节肠道菌群来减轻胆汁淤积性肝病（CLD）的肝损伤。

11-29

陈鹏+周宏伟：肠菌代谢物鼠李糖或可调节免疫，对抗脓毒症

07-23

陈鹏：肠道菌群与对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤（观点）

南方医科大学陈鹏发表文章，探讨了肠道菌群如何调节对乙酰氨基酚过量引起的急性肝损伤（AILI），以及通过靶向肠道菌群来抵抗AILI的潜在干预措施。

03-28

陈鹏等Cell子刊：口服镁调节肠菌代谢，预防对乙酰氨基酚的肝脏损伤

Cell Host and Microbe最新发表了来自南方医科大学陈鹏、马强、姜勇与团队的最新研究，揭示了口服镁通过改变肠道菌群（尤其双歧杆菌）代谢，生成特定代谢物，从而预防对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤。

2023-12-06

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陈鹏等Cell子刊：口服镁调节肠菌代谢，预防对乙酰氨基酚的肝脏损伤

① 菌群移植表明，口服镁可通过作用于肠道菌群，在小鼠和猪中预防对乙酰氨基酚（APAP）引起的急性肝衰竭（ALF）；② 口服镁可改变人和小鼠的肠道菌群组成，富集双歧杆菌，并改变双歧杆菌代谢，促进生成吲哚-3-羧酸（I3C），从而对ALF起保护作用；③ 细菌基因敲除和工程菌实验表明，甲酸C-乙酰转移酶（pflB）是双歧杆菌中生成I3C的关键酶；④ 机制上，I3C通过结合并抑制CYP2E1酶活，减少APAP代谢产生的有害中间体，降低肝细胞氧化损伤。

2023-12-05

陈鹏+龚伟+陈烨：用工程菌改善遗传性酪氨酸血症I型

① 大肠杆菌Nissle 1917（EcN）被工程改造能表达酪氨酸代谢的基因，并对肠道缺氧条件做出反应（命名为EcN-HT）；② 在体外和体内实验，EcN-HT都具有快速消耗酪氨酸的能力；③ 口服EcN-HT在遗传性酪氨酸血症I型（HT1）小鼠模型中保护肝损伤并增加存活率；④ EcN-HT耐受性良好，可部分恢复HT1小鼠受损的基因表达模式；⑤ 因此，EcN-HT可作为HT1治疗的潜在安全策略。

2023-11-10

陈鹏+陈烨+龚伟等：共生白色念珠菌的代谢物或可预防败血症？

① 相比健康人，细菌性脓毒症患者体内白色念珠菌丰度明显减少；② 代谢组学和真菌基因工程结果显示，白色念珠菌培养上清中苯丙酮酸（PPA）通过增强巨噬细胞的吞噬能力和杀菌活性预防败血症；③ 机制上，PPA可直接与巨噬细胞中沉默调节蛋白2（SIRT2）结合，增加SIRT2依赖性活性氧的产生并杀灭细菌；④ PPA的处理在大肠杆菌诱导的脓毒症猪模型以及人类巨噬细胞中均可诱导更强的细菌清除能力，在细菌性败血症中发挥关键作用。

2023-08-09

陈鹏+周宏伟+姜勇+段屹：Akk新功能？！代谢物新型三肽RKH可预防致命性败血症

① 与非脓毒症对照相比，脓毒症患者肠道菌群中Akk相对丰度显著降低；② 脓毒症模型中，补充Akk活菌及其培养物上清液可显著降低脓毒症引起的死亡率；③ Akk活菌生成新型三肽Arg-Lys-His（RKH），对脓毒症引起的死亡和器官损伤发挥保护作用，并显著减少脓毒症诱导的炎症细胞活化和促炎因子过度产生；④ 机制上，RKH直接与TLR4受体结合并阻断TLR4介导的信号转导；⑤ 仔猪模型中，RKH可预防脓毒症诱导的全身炎症和器官损伤。

2023-08-08

龚神海+陈鹏等Cell子刊：肠菌释放大豆素，减少药物性肝损伤

① 对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠肠道菌群改变可加重其肝毒性，阴道乳杆菌的减少有部分介导作用；② 阴道乳杆菌可通过其β-半乳糖苷酶从饮食中释放异黄酮大豆素，从而增强小鼠对APAP肝毒性的抵抗力：β-半乳糖苷酶抑制剂或其基因突变（缺陷型）可消除阴道乳杆菌的肝保护作用，补充大豆素可改善；③ 机制上，大豆素通过降低肝脏法尼基焦磷酸合酶（Fdps）表达，激活AKT-GSK3β-Nrf2通路，从而减少肝细胞铁死亡，保护肝脏。

2023-04-25

陈鹏+贾伟等：菌群代谢物猪去氧胆酸或可预防脓毒症

① 脓毒症患者和小鼠中内源性菌群代谢产物猪去氧胆酸（HDCA）水平均降低；② 脓毒症小鼠体内存在菌群紊乱，其中产生HDCA的菌丰度下降；③ 补充可产生HDCA的菌株黏液真杆菌可缓解小鼠脓毒症；④ 补充HDCA明显缓解全身性的炎症反应，防止了器官损伤，并延长了脓毒症小鼠的生存期；⑤ 机制上，HDCA作为一种内源性TLR4抑制剂，通过竞争性地阻断脂多糖与TLR4和MD2受体复合物结合，抑制炎症巨噬细胞过度激活；⑥ HDCA在脓毒症中发挥抗炎作用依赖于TLR4。

2023-01-24

陈鹏+姜勇团队：菌群代谢产物3-DHPPPA或可减轻肝脏缺血再灌注损伤

① HIRI日变化:小鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）手术在晚上实施（ZT12）比在早上实施（ZT0）时更严重；② HIRI日变化与肠道菌群有关，在ZT0时，肠道微生物产生并积累3,4-二羟基苯基丙酸（3,4-DHPPA）；③ 3,4-DHPPA对小鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）具有显著的保护作用，可抑制巨噬细胞的促炎症反应，减少HIRI日变化；④ 3-DHPPPA抑制巨噬细胞促炎症反应，是通过降低组蛋白脱乙酰酶（HDAC）磷酸化水平抑制HDAC活性实现。

2021-06-01

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注：FA表示第一作者；CA表示通讯作者；SA表示高级作者

2023

CAOral magnesium prevents acetaminophen-induced acute liver injury by modulating microbial metabolism

Cell Host Microbe, 10.1016/j.chom.2023.11.006

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CAAn engineered Escherichia coli Nissle strain prevents lethal liver injury in a mouse model of tyrosinemia type 1

J HEPATOL, 10.1016/j.jhep.2023.10.037

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CAA metabolite from commensal Candida albicans enhances the bactericidal activity of macrophages and protects against sepsis

CELL MOL IMMUNOL, 10.1038/s41423-023-01070-5

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CANovel tripeptide RKH derived from Akkermansia muciniphila protects against lethal sepsis

Gut, 10.1136/gutjnl-2023-329996

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CALiberation of daidzein by gut microbial β-galactosidase suppresses acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice

Cell Host Microbe, 10.1016/j.chom.2023.04.002

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CAGut microbial metabolite hyodeoxycholic acid targets the TLR4/MD2 complex to attenuate inflammation and protect against sepsis

MOL THER, 10.1016/j.ymthe.2023.01.018

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2022

CAAdjunctive granisetron therapy in patients with sepsis or septic shock (GRANTISS): A single-center, single-blinded, randomized, controlled clinical trial

FPHAR, 10.3389/fphar.2022.1013284

FAThe lncRNA CRNDE is regulated by E2F6 and sensitizes gastric cancer cells to chemotherapy by inhibiting autophagy

J CANCER, 10.7150/jca.65871

CAThe gut microbial metabolite, 3,4-dihydroxyphenylpropionic acid, alleviates hepatic ischemia/reperfusion injury via mitigation of macrophage pro-inflammatory activity in mice

ACTA PHARM SIN B, 10.1016/j.apsb.2021.05.029

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2021

CAHigh-Fat Diet-Induced Fatty Liver Is Associated with Immunosuppressive Response during Sepsis in Mice

OXID MED CELL LONGEV, 10.1155/2021/5833857

著作

Gut Microbiota and Pathogenesis of Organ Injury

出版社：Springer, Singapore

出版年：2020-04

ISBN：978-981-15-2385-4

头衔

南方医科大学基础医学院教授

简介

教育经历

2003.9—2007.7，南京理工大学生物工程专业，本科

2007.7—2012.1，南京理工大学生物化学工程，博士

工作经历

2012.2—2015.2，加州大学圣地亚哥分校医学院，博士后

主要研究领域与方向

肠道微生物对外周器官损伤的影响

其他社会职务

中国病理生理学会青年委员

中国病理生理学会受体专业委员会青年委员

广东省病理生理学会青年委员

广东省肝脏病学会肝肠微生态专业委员会常务委员，

Exp Mol Med期刊编辑部成员

所获荣誉

广东省自然科学杰出青年基金获得者（2016年度）

广东省“青年珠江学者”

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