王敬文
复旦大学生命科学学院研究员
王敬文,博士,复旦大学生命科学学院研究员、优青基金获得者。近年来,先后主持多项国家自然科学基金(优青和云南联合基金等)、美国NIH国际RO1等。在Cell Host Microbe、Nat Microbiol.、Cell Rep.、PLos Pathog.等刊物上发表通讯作者论文多篇,受邀在Nat Rev Microbiol和Trends Parasitol等期刊发表长篇综述。
王敬文等Nature Reviews:一文读懂虫媒菌群(综述)
① 虫媒传染病主要通过吸血节肢动物传播,媒介宿主不同生物特征有助于其与微生物群间的联系;② 利用Wolbachia应用,转基因共生菌技术和抗虫媒共生菌疫苗等微生物防治虫媒,已成为虫媒疾病防控的新领域;③ 所有疾病媒介都依赖脊椎动物血液进行繁殖和/或发育以及病原体获取;④ 同种不同菌株对病原体感染结果可能不同,同一微生物可能对病原体感染也有多种影响;⑤ 解析非细菌微生物特性和动态,以及与媒介、病原体互作的机制将是未来研究的关键。
2023-05-22
复旦团队:肠菌的色氨酸代谢功能,影响蚊子对疟原虫的易感性
① 抗生素处理按蚊肠道菌群会导致其体内色氨酸及其代谢物—犬尿氨酸、3-羟基犬尿氨酸(3-HK)和黄尿酸积累;② 其中,3-HK积累会破坏按蚊围食膜结构并促进疟原虫的感染;③ 全基因组测序和LC-MS代谢分析发现,按蚊肠道中的产碱假单胞菌可代谢3-HK;④ 产碱假单胞菌编码犬尿氨酸酶(KynU)并降解3-HK,KynU突变导致产碱假单胞菌丧失降解3-HK和保护围食膜的作用,增加按蚊对疟原虫易感性;⑤ 综上,按蚊肠菌通过调节宿主色氨酸代谢影响疟原虫感染。
2022-04-18
复旦大学:共生菌调控5-羟色胺合成,影响蜱虫吸血能力
① 内共生菌Coxiella(CHl)调节蜱虫的摄食活动,当CHI丰度降低时,蜱采血量减少,体内5-羟色胺(5-HT)合成减少;② 给抗生素处理的蜱补充CHI来源的分支酸(色氨酸前体)、色氨酸或5-HT,能恢复蜱的摄食缺陷;③ 机制上,CHI来源的分支酸通过上调芳香族氨基酸脱羧酶的表达,促进5-HTP脱羧生成5-HT;④ 合神经节和中肠中的高水平5-HT可增加蜱的血液摄入量;⑤ 除草剂草甘膦可抑制CHI的分支酸合成途径,减少蜱虫吸血。
2021-09-14
复旦大学Cell子刊:蚊子-肠道菌群互作中糖代谢的作用
① 斯氏按蚊感染鼠疟原虫影响其整体代谢组,特别是葡萄糖代谢,降低葡萄糖、海藻糖水平;② 补充葡萄糖/海藻糖可促进按蚊肠道共生菌Asaia bogorensis的扩张;③ A. bogorensis的增殖重塑葡萄糖代谢,并改变按蚊中肠酸碱平衡;④ pH值的升高诱发鼠疟原虫的配子发生并促进寄生虫感染;⑤ 来自不同天然植物花蜜的糖成分影响A. bogorensis的生长,从而增加蚊子对疟原虫的易感性。
2021-04-20
注:FA表示第一作者;CA表示通讯作者;SA表示高级作者
复旦大学生命科学学院研究员
王敬文,博士,复旦大学生命科学学院研究员、优青基金获得者。近年来,先后主持多项国家自然科学基金(优青和云南联合基金等)、美国NIH国际RO1等。在Cell Host Microbe、Nat Microbiol.、Cell Rep.、PLos Pathog.等刊物上发表通讯作者论文多篇,受邀在Nat Rev Microbiol和Trends Parasitol等期刊发表长篇综述。
2006年:复旦大学-耶鲁大学,联合培养博士
2001年~2006年:复旦大学,博士
1997年~2001年:上海大学,学士
2019年~至今:复旦大学,研究员
2014年~2018年:复旦大学,青年研究员
2012年~2013年:耶鲁大学,助理科学家
王敬文课题组致力于虫媒传染性疾病中虫媒(蚊、蜱)、肠道菌群与病原体三者间相互作用机制的研究,通过了解三者在免疫反应和营养代谢中的相互作用,寻找影响虫媒传播病原体的因素,探索防控虫媒传染病的新方法。