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洪洁
上海交通大学医学院附属仁济医院消化科研究员、上海市消化疾病研究所副所长
聚焦肠道微生态紊乱与消化道复杂疾病发生发展的机制研究。以（含共同）通讯作者先后在Cell 、Cell Metabolism 、Gut、Gastroenterology、Cell Host Microbe 等著名期刊发表SCI论著20余篇。2018年国家科技进步二等奖（第三完成人）。   主持国家基金委重点项目、基础-临床专项及重大研究计划培育项目等项目。
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陈豪燕/张有为/黄永瀚/洪洁Cell子刊：癌症免疫治疗对老年人更有效？与肠道菌群有关
上海交通大学医学院附属仁济医院陈豪燕、洪洁团队联合徐州医科大学张有为、香港大学黄永瀚团队揭示了老年癌症患者中特定肠道菌群类型可提高免疫检查点阻断治疗（ICB）的反应性，为个性化癌症免疫治疗提供了新的途径。
03-22
洪洁+陈豪燕等Nature子刊：跨队列分析确定IBD的微生物诊断标记物
近日，上海交通大学医学院附属仁济医院的陈豪燕、洪洁及团队在Nature Communications发表最新研究，整合了来自多个队列的宏基因组学和代谢组学数据，鉴定出31个物种、25个KO基因和13种代谢物，用于区分正常对照组和IBD病例。此外，这些生物标志物在各种队列中均表现出强大的可重复性，值得关注。
2023-11-14
洪洁+陈豪燕等Cell子刊：肠道真菌或可用于预测肿瘤免疫治疗疗效
近日，上海交通大学医学院附属仁济医院的陈豪燕、洪洁及团队在Cell Host and Microbe发表最新研究，揭示了肠道真菌在预测肿瘤免疫治疗疗效方面的作用，相较于肠道细菌，真菌的预测效果更为准确。总之，该研究为筛选肿瘤免疫治疗的应答者，从而提高免疫治疗适用性提供了新见解，值得关注。
2023-11-10
洪洁+陈豪燕+刘瑞欣：FTO调控的鞘脂代谢为何加剧溃疡性结肠炎
近日，上海交通大学洪洁、陈豪燕以及上海交通大学医学院附属瑞金医院刘瑞欣团队合作在Gut发表文章，证实FTO基因可通过调节肠道鞘脂代谢而影响肠道免疫微环境，揭示了m6A表观遗传调节肠道炎症的新机制。
2023-09-28
《热心肠日报》解读 更多>>
洪洁+陈豪燕等Cell子刊：肠道真菌或可用于预测肿瘤免疫治疗疗效
① 纳入不同国家和不同癌症类型的9个宏基因组数据集，鉴定出用于预测免疫检查点抑制剂应答的真菌和细菌标志物并构建随机森林模型；② 真菌具有良好的预测性能，且预测效果优于细菌，将两者标志物联合使用，效果最佳；③ 基于真菌标志物预测，发现应答者肿瘤组织免疫微环境中有更多的耗竭性T细胞浸润，且这些患者生存率较不应答者更高；④ 真菌八孢裂殖酵母可能在应答者的肠道中会促进淀粉发酵成短链脂肪酸，从而有助于免疫检查点抑制剂的应答。
2023-11-08
洪洁+陈豪燕等Nature子刊：跨队列分析确定IBD的微生物诊断标记物
① 纳入4个不同地区/国家的9个宏基因组和4个代谢组学队列，挖掘IBD相关的微生物诊断标记物；② 通过跨队列综合分析发现IBD患者共生肠菌显著减少，隐藏不解糖杆菌和Gemmiger formicilis在6个不同的IBD队列中耗竭；③ 基于筛选的31个特征物种和25个KO基因分别构建随机森林模型，前者在所有队列中均显示出较好的IBD检测能力，而后者在绝大部分队列的AUC值均有所下降；④ 代谢组学分析鉴定出36种差异代谢物，但其在IBD中的作用尚不清楚，仍需验证。
2023-11-06
房静远+洪洁+陈豪燕Cell子刊：菌群失调相关的尿素积累或促大肠癌
① 分析患者结直肠的正常、腺瘤和癌组织，发现肿瘤进展过程中，宿主的尿素循环代谢被激活；② 这与肠道菌群失调相关，特征为双歧杆菌等有尿素分解能力的有益菌减少、缺乏尿素分解能力的致病菌增多；③ 机制上，尿素可进入巨噬细胞，抑制p-STAT1与SAT1启动子区域结合，导致SAT1表达减少，从而抑制多胺分解代谢，引起多胺积累，诱导了巨噬细胞的促肿瘤表型；④ 用尿素循环抑制剂，或基于双歧杆菌的益生菌干预，可缓解尿素介导的小鼠肿瘤发生。
2023-03-23
房静远+陈萦晅：DNA修复通路的种系突变或与家族性结直肠癌发展有关
① 24例家族性结直肠癌（CRC）样本进行全外显子测序，发现调控DNA修复的基因（RMI1、PALB2、FANCI）发生突变；② 在一个家系鉴定出CHEK2存在无义突变，而CHEK2调控细胞周期和DNA损伤修复；③ CHEK2变异携带者的体细胞突变分析显示TP53、APC和FBXW7发生突变；④ CHEK2变异携带者的肿瘤中发现杂合性缺失，IHC显示癌组织中Chk2表达缺失，且在126例散发性CRC中鉴定出CHEK2突变；⑤ DNA损伤时，CHEK2缺失导致细胞周期停滞和凋亡，p53磷酸化减少。
2021-09-22
国内团队：产肠毒素脆弱拟杆菌促肠炎/癌的新机制
① 产肠毒素脆弱拟杆菌（ETBF）通过下调miR-149-3p促进结直肠癌（CRC）细胞增殖，且ETBF下调miR-149-3p依赖于METTL14介导的m6A甲基化；② ETBF刺激CRC细胞后，miR-149-3p靶基因PHF5A通过调节KAT2A mRNA的可变剪切来反式激活SOD2；③ miR-149-3p可从外泌体释放，通过调节Th17分化介导细胞间通讯；④ 从健康对照到炎症性肠病（IBD）和CRC患者，血浆中外泌体miR-149-3p的水平逐渐降低；⑤ IBD和CRC患者中，血浆外泌体的miR-149-3p与ETBF丰度呈负相关。
2021-08-06
房静远团队：ZFP90经肠道菌群促进肠炎相关肠癌的发生
① 通过GWAS和GEO数据库的重叠分析，发现ZFP90为结肠炎相关的结直肠癌（CAC）的候选致癌基因；② Zfp90ΔIEC条件敲除小鼠表现出对AOM-DSS诱导结直肠癌的易感性降低；③ Zfp90ΔIEC条件敲除改善CAC发展中小鼠肠道屏障损坏，缓解局部炎症；④ 菌群清除和FMT证实Zfp90ΔIEC的抗肿瘤表型依赖于肠道菌群，尤其是普氏菌（P.copri）为主的菌群可能介导CAC发展过程中Zfp90的致癌作用；⑤ 机制上，Zfp90通过TLR4-PI3K-AKT-NF-κB信号通路，介导CAC的发生。
2021-05-05
房静远等：风险SNP诱导的lncRNA通过激活糖酵解促进大肠癌
① lncRNA在结直肠癌（CRC）的发生中起关键作用；② rs6695584是1q41位点中的致病性SNP，rs6695584位点的A>G变异产生BATF蛋白结合基序，改变增强子活性，激活lncSLCC1表达；③ 两个独立CRC队列研究证实了CRC组织中lncSLCC1上调，且与CRC不良预后相关；④ 机制研究发现，lncRNA-SLCC1通过与AHR相互作用转录激活糖酵解关键酶HK2的表达，从而驱动糖酵解途径，促进CRC发展；⑤ HK2在CRC组织中上调，并与lncSLCC1表达和患者存活率呈正相关。
2021-02-19
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注：FA表示第一作者；CA表示通讯作者；SA表示高级作者
2024
CAGut microbiome for predicting immune checkpoint blockade-associated adverse events
Genome Med, 10.1186/s13073-024-01285-9
CADisruption of CerS6-mediated sphingolipid metabolism by FTO deficiency aggravates ulcerative colitis
Gut, 10.1136/gutjnl-2023-330009
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2023
CAAssociation of iron status with all-cause and cause-specific mortality in individuals with diabetes
DIABETES RES CLIN PR, 10.1016/j.diabres.2023.111058
CAMulti-kingdom gut microbiota analyses define bacterial-fungal interplay and microbial markers of pan-cancer immunotherapy across cohorts
Cell Host Microbe, 10.1016/j.chom.2023.10.005
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CAFecal short chain fatty acids modify therapeutic effects of sleeve gastrectomy
FRONT ENDOCRINOL, 10.3389/fendo.2023.1277035
CAMicrobiome and metabolome features in inflammatory bowel disease via multi-omics integration analyses across cohorts
Nat Commun, 10.1038/s41467-023-42788-0
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CACommensal bacteria promote azathioprine therapy failure in inflammatory bowel disease via decreasing 6-mercaptopurine bioavailability
CELL REP MED, 10.1016/j.xcrm.2023.101153
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CAUrea cycle activation triggered by host-microbiota maladaptation driving colorectal tumorigenesis
Cell Metab, 10.1016/j.cmet.2023.03.003
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CALncRNA CACClnc promotes chemoresistance of colorectal cancer by modulating alternative splicing of RAD51
Oncogene, 10.1038/s41388-023-02657-y
头衔
上海交通大学医学院附属仁济医院消化科研究员
上海市消化疾病研究所副所长
肿瘤系统医学全国重点实验室研究组组长
简介
聚焦肠道微生态紊乱与消化道复杂疾病发生发展的机制研究。以（含共同）通讯作者先后在Cell 、Cell Metabolism 、Gut、Gastroenterology、Cell Host Microbe 等著名期刊发表SCI论著20余篇。2018年国家科技进步二等奖（第三完成人）。   主持国家基金委重点项目、基础-临床专项及重大研究计划培育项目等项目。
其他社会职务
国家基金委优秀青年科学基金获得者
教育部“新世纪”人才计划获得者
美国肿瘤研究协会（AACR）会员 
中国抗癌协会肿瘤胃肠病学专业委员会委员
中华医学会消化病学分会营养协作组委员
上海医学会消化病分会生物样本库学组副组长
其他专家 更多>>
何真
中山大学附属第六医院主任医师
杨瑞馥
军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所研究员
张兰威
中国海洋大学食品科学与工程学院 特聘教授
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