李孟鸿教授,博士生导师，美国匹兹堡大学博士， 美国纪念斯隆凯特林癌症中心 (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center) 博士后， 原为美国MD安德森癌症中心（MD Anderson Cancer Center）分子细胞肿瘤学系终身正教授达20年，2016年为中组部国家特聘专家，中山大学“百人计划-领军人才，任广东省胃肠病学研究所／中山大学胃肠研究所执行所长，教授。
李教授致力于分子细胞肿瘤学研究，在细胞周期、泛素化调控肿瘤发生发展机制、激酶及抑制剂对肿瘤作用，肥胖和糖尿病对肿瘤的影响，以及消化道癌症发生发展与肠道微生态／免疫等方向系统地开展了深入的研究。在MD安德森癌症中心，李教授带领研究团队首次发现并证明HER2的机能活性可以强化泛素介导P27 （Cell 1994, JBC 2000）和p57(G&D1995), p21（NCB 2000）的降解，发现调控MDM2-P53 对于14-3 -3σ肿瘤抑制基因的影响（MCB 2003,癌基因2007），14-3-3σ具有调控 Akt 和p27的特点（2006 癌症研究；癌基因2006），并阐明了Pim1激酶在缺氧诱导化疗的功能（AM癌基因病理学杂志2009），发现COP9信号亚基6基因敲除小鼠的特点，并展示了其作用在控制MDM2-p53的轴在DNA损伤反应和癌症的形成（JCI 2011，NC 2014）与对結肠癌的影响（ Cancer Cell 2015， BJC 2020， Adv Science 2020）确定COP1作为E3连接酶并为14-3-3σ（癌基因 2011）和P53 的特性关联，乙极光激酶和P53在有丝分裂（PNAS 2012;细胞周期2012）之间的关联。近来其国内团队，研究确定白细胞介素增强子结合因子3（ILF3）在原发性CRC患者标本中过表达，并且与不良预后相关。同时研究表明SGOC抑制剂的临床评估值得ILF3过表达的CRC患者使用(Cell Research 2019)。此外，他的团队开展新的研究，确定肥胖/糖尿病的信号调控可能影响各类癌症包挂胰腺癌的结果（GR 2020），并开展肥胖/糖尿病的乳腺癌患者的临床试验 (JNCI 2014, AO2012, CC 2021)。在消化道癌症发生发展与肠道微生态／免疫的影响开展了新的研究 （GR 2018， FCD 2021， CC 2021）。李教授科研业绩优异，曾在Cell、Nature、Cancer Cell、JCI、JNCI、Genes&Dev、Nature Commun、Mol Cancer、PNAS等国际权威期刊上发表有重大影响的 SCI论文共106篇,总他引超过9900 次。 李教授担任Nature Review of Cancer，JCI，JNCI，PNAS等27种国际高水平杂志的审稿人，曾获得获得美国NIH R01、SUSAN G. KOMEN、DOD等项目经费总额1200万美元。
细胞肿瘤学研究，在细胞周期、泛素化调控肿瘤发生发展机制、激酶及抑制剂对肿瘤作用，肥胖和糖尿病对肿瘤的影响，以及消化道癌症发生发展与肠道微生态／免疫等方向系统地开展了深入的研究
