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王硕
中国科学院微生物研究所研究员、中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室肠道粘膜免疫与疾病调控研究组组长
中国科学院微生物研究所研究员，博士生导师，课题组长。主要从事黏膜免疫与黏膜疾病调控机制研究，作为通讯作者（含共同）在Cell、Cell Host & Microbe、Immunity、Cell Research、Nat Commun 和J Exp Med 等期刊发表研究论文。主要学术成绩包括：1）鉴定了肠道新型固有淋巴细胞并系统揭示了结直肠癌肿瘤内固有淋巴细胞类型和功能的转变机制 (Cell 2017, Cell Research 2020)；2）揭示肠道黏膜组织共生菌调控结直肠癌肿瘤免疫监视的功能机制（Cell Host & Microbe 2023）；3）系统研究了肺-肠轴和神经-免疫轴调控肠道炎症免疫稳态的功能机制（Nat Commun 2022, J Exp Med 2023）。获得国家优秀青年科学基金资助和北京市科技进步一等奖，并获得中国科学院青促会优秀会员称号。
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王硕团队Nature子刊：肠道菌群调控ILC分化过程中的表观遗传程序
固有淋巴细胞（ILC）前体（ILCP）可分化为具有不同功能的ILC亚型，该过程中的表观遗传机制尚不清楚，中国科学院微生物研究所王硕团队发表研究，揭示了肠道菌群如何通过影响DNA羟甲基化程序来调控ILC分化。
06-08
王硕团队：cAMP-FOXO1轴调控ILC3神经信号，平衡肠道稳态
近日，中国科学院微生物研究所王硕及团队在Journal of Experimental Medicine发表最新研究，发现3型天然淋巴细胞（ILC3）中的cAMP-FOXO1轴通过调控神经信号（神经肽受体VIPR2和肾上腺素受体ADRA2A信号），来平衡ILC3的活化，调控肠道稳态。这些发现揭示了在维持肠道稳态中的免疫系统和神经系统之间的一个调控回路，为肠道炎症疾病（如炎症性肠病）提供了潜在治疗靶点。
2023-08-12
王硕等Cell子刊：肠道组织内的2种共生菌可促进肿瘤免疫监视，抑制大肠癌
Cell Host and Microbe最新发表了来自中科院微生物所王硕、北京大学夏朋延、四川大学华西医院陈亿与团队的研究成果，发现在大肠癌患者中，某些毛螺菌科的共生菌——活泼瘤胃球菌（Rg）和Blautia producta（Bp）在正常和癌旁的结肠组织中富集，它们能通过降解肿瘤中的代谢物溶血甘油磷脂，促进CD8+ T细胞的免疫监视功能，从而发挥抑制肿瘤的作用。这些发现为结肠组织内共生菌群如何调控肿瘤免疫监视功能提供了新见解，具有临床转化潜力，值得专业人士关注。
2023-03-09
王硕+夏朋延Nature子刊：ILC2通过肺-肠轴发育成熟
中科院微生物所王硕团队与北京大学基础医学院夏朋延合作在Nature Communications发表一项最新研究，首次发现2型天然淋巴细胞（ILC2）能通过肺-肠轴发生迁移并发育成熟以获得适当的功能，而肺部ILC2的发育缺陷会显著影响肠道ILC2的数量和功能。该研究描述了ILC在肺部和肠道的特化特征，并强调了肺-肠轴在ILC2成熟过程中的重要性。
2022-12-12
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王硕团队：cAMP-FOXO1轴调控ILC3神经信号，平衡肠道稳态
① 环磷酸腺苷（cAMP）信号能抑制ILC3中转录因子FOXO1的表达和转录活性，FOXO1缺乏导致ILC3过度活化，加重肠道炎症，该作用独立于T细胞；② ILC3中，FOXO1通过直接靶向基因启动子，促进神经肽受体VIPR2表达，抑制肾上腺素受体ADRA2A表达；③ FOXO1相关的VIPR2和ADRA2A信号的调节，能平衡稳态或结肠炎期间的ILC3活化；④ 小鼠中，慢性应激会升高cAMP水平，下调FOXO1水平，进而加重肠道炎症；⑤ IBD患者中，FOXO1和VIPR2下降、cAMP和ADRA2A升高。
2023-08-07
王硕等Cell子刊：肠道组织内的2种共生菌可促进肿瘤免疫监视，抑制大肠癌
① 分析大肠癌患者的正常结肠组织、癌旁组织和肿瘤组织内的共生菌群，发现非肿瘤组织富含活泼瘤胃球菌（Rg）和Blautia producta（Bp）等毛螺菌科细菌，肿瘤组织富含具核梭杆菌和厌氧消化链球菌等；② 小鼠中，Rg和Bp能促进肿瘤中的CD8+ T细胞活化，抑制结肠肿瘤生长；③ 机制上，肿瘤微环境中的代谢物溶血甘油磷脂可抑制CD8+ T细胞的增殖和功能，从而促肿瘤生长，而在肿瘤中定植Rg和Bp能快速降解溶血甘油磷脂，恢复CD8+ T细胞的肿瘤免疫监视功能。
2023-03-08
王硕+夏朋延Nature子刊：ILC2通过肺-肠轴发育成熟
① 对小鼠肺部和小肠的天然淋巴细胞（ILC）进行单细胞RNA测序分析，确定了11个ILC亚群和每个亚群的组织特异性标志物；② 对2型ILC（ILC2）而言，肺部ILC2表达CCR2，而肠道ILC2表达CCR4，且CCR2和CCR4对肺部和肠道ILC2有不同影响；③ 在小鼠中，ILC2在IL-33刺激下以及出生后发育阶段中，可从肺部转移至肠道并经肺-肠轴发育成熟；④ 生命早期时，过敏原诱导的肺部ILC2的过度激活会引起肠道ILC2的炎性升高。
2022-12-09
中科院生物物理所：染色质重塑因子SRCAP调控肠道干细胞自我更新
① 染色质重塑因子SRCAP在小鼠肠上皮和肠干细胞（ISC）中高度表达，Srcap缺失会损害ISCs的自我更新和肠道上皮再生；② 机制上，SRCAP将转录调节因子REST募集到Prdm16启动子，并诱导该转录因子的表达；③ Prdm16通过激活PPARδ表达，继而启动PPARδ信号传导，维持ISC的干性；④ Rest缺失、Prdm16缺失、PPARδ药物抑制或遗传缺失均会破坏ISCs的自我更新能力以及肠上皮再生；⑤ SRCAP‐REST‐Prdm16‐PPAR δ轴是Lgr5 + ISC自我更新维护所必需的。
2020-05-25
王硕、田勇和应建明等：再分化的先天性淋巴细胞促进大肠癌进展
① 通过单细胞RNA测序分析结直肠癌（CRC）进展中肿瘤浸润先天淋巴细胞（ILCs）；② 早期肿瘤浸润ILCs表达活化型受体，晚期ILC1s抑制性受体表达增高，细胞数量及抗肿瘤功能下降；③ 晚期肿瘤浸润ILC2s高表达HS3ST1和PD1，ILC2s中HS3ST1和PD1缺失可抑制肿瘤生长；④ ILC2s可分为A、B、C亚群，ILC2-C亚群促进CRC进展；⑤ CRC进展过程中，TGF-β信号刺激ILC3s再分化为高表达IL-10的调节性ILCreg；⑥ 阻断TGF-β信号可抑制ILCreg再分化和肿瘤生长。
2020-05-04
范祖森+田勇：lncGata6在肠道干细胞和肿瘤中的关键作用
① 位于肠隐窝基底的Lgr5+肠干细胞（ISC）高表达Gata6长链非编码RNA（lncGata6），小鼠敲除lncGata6会削弱ISC干性和肠上皮再生；② lncGata6将NURF复合体募集到Ehf启动子，诱导其转录，从而促进Lgr4/5的表达，以增强ISC的Wnt信号；③ 结肠癌的肿瘤干细胞高表达lncGATA6，促进肿瘤的发生和发展；④ lncGATA6的反义寡核苷酸可显著抑制模型小鼠的结直肠癌并延长其生存，有望成为治疗结直肠癌的新靶点。
2018-09-17
中科院生物物理研究所：抗细菌天然免疫的新机制
① 环磷酸二腺苷（c-di-AMP）是由细菌分泌的第二信使，内质网接头蛋白ERAdP可作为c-di-AMP的直接传感器；② ERAdP缺陷小鼠对单增李斯特菌感染高度易感、促炎细胞因子的分泌减少；③ c-di-AMP结合ERAdP的C端结构域导致ERAdP二聚化，进而结合并活化激酶TAK1，后者启动转录因子NF-κB，以诱导促炎性细胞因子的产生；④ ERAdP和TAK1双敲除，小鼠对单增李斯特菌感染易感性更高；⑤ ERAdP介导生成促炎性细胞因子，对调控细菌感染有重要作用。
2018-01-01
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注：FA表示第一作者；CA表示通讯作者；SA表示高级作者
2023
CASpatially resolved transcriptomics reveals distinct pulmonary immune responses during influenza virus and SARS-CoV-2 infections
Sci Bull, 10.1016/j.scib.2023.11.001
CAFOXO1 orchestrates the intestinal homeostasis via neuronal signaling in group 3 innate lymphoid cells
J EXP MED, 10.1084/jem.20230133
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CAThe orphan receptor Nur77 binds cytoplasmic LPS to activate the non-canonical NLRP3 inflammasome
Immunity, 10.1016/j.immuni.2023.03.003
CATissue-resident Lachnospiraceae family bacteria protect against colorectal carcinogenesis by promoting tumor immune surveillance
Cell Host Microbe, 10.1016/j.chom.2023.01.013
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CAThe neuropeptide CGRP enters the macrophage cytosol to suppress the NLRP3 inflammasome during pulmonary infection
CELL MOL IMMUNOL, 10.1038/s41423-022-00968-w
2022
CAMaturation and specialization of group 2 innate lymphoid cells through the lung-gut axis
Nat Commun, 10.1038/s41467-022-35347-6
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CACommunication Pattern Changes Along With Declined IGF1 of Immune Cells in COVID-19 Patients During Disease Progression
Front Immunol, 10.3389/fimmu.2021.729990
2021
CATrained immunity in the mucosal diseases
WIREs Mechanisms of Disease, 10.1002/wsbm.1543
CASARS-CoV-2 nucleocapsid suppresses host pyroptosis by blocking Gasdermin D cleavage
EMBO J, 10.15252/embj.2021108249
CADynamic regulation of innate lymphoid cells in the mucosal immune system
CELL MOL IMMUNOL, 10.1038/s41423-021-00689-6
头衔
中国科学院微生物研究所研究员
中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室肠道粘膜免疫与疾病调控研究组组长
简介
中国科学院微生物研究所研究员，博士生导师，课题组长。主要从事黏膜免疫与黏膜疾病调控机制研究，作为通讯作者（含共同）在Cell、Cell Host & Microbe、Immunity、Cell Research、Nat Commun 和J Exp Med 等期刊发表研究论文。主要学术成绩包括：1）鉴定了肠道新型固有淋巴细胞并系统揭示了结直肠癌肿瘤内固有淋巴细胞类型和功能的转变机制 (Cell 2017, Cell Research 2020)；2）揭示肠道黏膜组织共生菌调控结直肠癌肿瘤免疫监视的功能机制（Cell Host & Microbe 2023）；3）系统研究了肺-肠轴和神经-免疫轴调控肠道炎症免疫稳态的功能机制（Nat Commun 2022, J Exp Med 2023）。获得国家优秀青年科学基金资助和北京市科技进步一等奖，并获得中国科学院青促会优秀会员称号。
教育经历
2002.9-2006.7，浙江大学材料与化学工程学院，生物工程，学士
2006.9-2012.6，中国科学院生物物理研究所，生物化学与分子生物学，博士
工作经历
2012.7–2013.11 中国科学院生物物理研究所 助理研究员
2013.12–2015.12 中国科学院生物物理研究所 副研究员
2015.12-2019.1 中国科学院生物物理研究所 研究员
2019.1-至今 中国科学院微生物研究所 研究员
主要研究领域与方向
1、研究肠道菌群在生理和病理情况下与肠道淋巴细胞的互作调控机制。研究肠道菌群与肠道黏膜免疫系统建立和功能调控的关系。探究肠道炎症和肿瘤免疫治疗新策略。  
2、呼吸道黏膜免疫系统抗感染机制。系统揭示肺部区域免疫的抗感染免疫应答过程，通过多组学手段鉴定黏膜免疫细胞亚群，研究呼吸道黏膜的抗感染免疫应答规律。
所获荣誉
2015年入选中国科学院青年创新促进会会员
2017年获国家自然科学基金优秀青年基金资助
2018年北京市科技进步一等奖
相关专家
杜文斌
中国科学院微生物研究所研究员
刘宏伟
中国科学院微生物研究所研究员
王军
中国科学院微生物研究所研究员
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揭著业
华大研究院助理研究员
刘万里
清华大学生命科学学院、免疫学研究所研究员
王立顺
复旦大学附属闵行医院中心实验室主任
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