吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Cell Reports发表乳腺炎最新研究成果。他们的前期研究发现，肠道菌群紊乱可促进小鼠乳腺炎发生并增加病原诱导乳腺炎的严重性（查看文章）（查看文章）。在奶牛上研究发现，在没有外界病原微生物感染的情况下，瘤胃菌群紊乱可以导致乳中体细胞数增高，引起乳腺炎（查看文章）。课题组推测乳腺炎的发生，除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“肠源性乳腺炎”这一病理学概念。本研究通过对奶牛乳腺炎临床病例进行研究，发现乳腺炎奶牛发生显著肠道菌群和乳腺菌群紊乱，肠杆菌科细菌在肠道和乳腺富集；将乳腺炎奶牛（而非健康奶牛）的粪便微生物移植给小鼠可诱导小鼠乳腺炎和系统性炎症，导致小鼠肠道菌群和乳腺菌群紊乱，促进肠道细菌跨“肠-乳轴”向乳腺迁移，而补充共生罗氏菌属可通过产生丁酸缓解肠道菌群诱导的乳腺炎发生。本研究证实课题组之前提出的“肠源性乳腺炎”这一病理学假设，并表明细菌迁移或是肠道菌群紊乱跨“肠-乳轴”诱导乳腺炎发生的潜在机制之一，这为深入认识和破解乳腺炎发病机制，以及靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。