高度恶性卵巢癌(HGSOC)

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高度恶性卵巢癌(HGSOC)

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DNA修复机制恢复：PARP抑制剂耐药机制

① 3例PARP抑制剂olaparib治疗取得显著疗效的、无胚系BRCA1/2突变的高度恶性卵巢癌（HGSOC）患者，诊断时和铂类治疗后复发时，进行外显子组、低通量基因组、RNA测序分析；② 诊断时3例均存在BRCA1/2体细胞突变，2例进展时出现拷贝数增加和/或功能性等位基因的上调而恢复BRCA；③ Olaparib对不携带BRCA1/2胚系突变的OC有效；④ 肿瘤细胞中BRCA1/2复等位基因缺失可能是PARP抑制剂长期有效的标志物，DNA同源重组修复功能恢复可能是疾病耐药的机制。

BRCA1/2突变多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）高度恶性卵巢癌(HGSOC) 外显子组低通量基因组