RAS基因

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BRAF3型突变的肿瘤对RAS阻断剂敏感

① 活化的BRAF突变反馈抑制GTP结合的RAS，不依赖于RAS，信号作为活化的单体（1型）或结构性活化的二聚体（2型）；② BRAF3型突变，干扰激酶活性或为激酶失活，对ERK介导的反馈敏感，其信号传导的活化依赖于RAS；③ 突变者与RAS–GTP的结合更紧密，与野生型CRAF的结合增强并促进其活化，导致ERK信号传导通路增强；④ 携带BRAF3型突变的黑色素瘤亦携带RAS突变或NF1缺失，而肺癌和结直肠癌通常由受体酪氨酸激酶信号激活RAS；⑤ 通过不同机制激活ERK。

BRAF突变 RAS基因黑色素瘤

攀登抗癌的珠峰：如何攻克“最难对付”的癌基因——RAS（综述）

① RAS是众多实体瘤中高频突变的癌基因，在癌症的发生发展中发挥着重要作用；② 过去的几十年，学术界和产业界针对RAS基因功能异常，付出了很多的努力；然而，至今RAS基因突变，依然“无药可及”；③ 干扰RAS蛋白在细胞膜上的定位、靶向RAS信号通路的下游蛋白、通过协同致死原理寻找靠谱的化合物、靶向RAS相关的代谢异常、设计全新的直接靶向突变的RAS蛋白，是目前研究的几个主流的方向；④ 本文系统综述了RAS的特点和攻克RAS突变的可能方案。

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