Ellen L Zechner

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Ellen L Zechner

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Cell子刊：细菌产生的基因毒素tilmycin引起结肠干细胞突变

人类肠道的早期定植菌群包括产生β-乳糖酶的克雷伯氏菌属，它们还携带用于非核糖体肽肠毒素生物合成的til基因。该种群的过度生长会导致DNA烷化剂tilimycin（TM）及其衍生物tilivaline在肠腔里浓度较高。Cell Reports近期发表的文章，发现til+ 产酸克雷伯菌定植在小鼠肠道后，产生基因突变诱变剂TM，TM分布在整个肠道，渗透到结肠隐窝深处。数天短暂暴露于TM，会导致结肠上皮干细胞的体细胞突变。

肠干细胞 intestinal stem cell Gut microbiota bacterial metabolite genotoxin

Nature子刊：肠毒素tilimycin促肠菌突变和抗生素耐药性的机制

前期研究表明，克雷伯氏菌产生的肠毒素tilimycin（TM）具有基因毒性，可导致肠上皮细胞凋亡，并在抗生素干预后大量积累，引发抗生素相关的出血性结肠炎；此外，体外实验表明了TM还具有一定的抗菌特性，也暗示了TM不仅能直接影响宿主细胞，还可能对肠道菌群产生影响。近期，发表于Nature Microbiology的一项研究，在小鼠模型中探究了TM的抗菌作用模式及其对肠道菌群产生影响的机制，重点是发现了肠道中产生TM的克雷伯氏菌显著增加了一些潜在共生致病菌的突变率和抗生素耐药性，暗示了抗生素干预所导致的肠道生态系统紊乱和突变频率激增带来的潜在风险，提示我们未来可开发基于这些细菌毒素或其产生菌作为靶标的干预措施，减少抗生素使用引起的肠道损伤和菌群紊乱。

细菌毒素抗生素耐药性

解密克雷伯氏菌产生的肠毒素

《PNAS》近期发表文章，揭示了产酸克雷伯氏菌诱发抗生素相关性出血性结肠炎的分子机制，发现产酸克雷伯氏菌产生的两种肠毒素tilimycin和tilivalline分别具有基因毒性和蛋白毒性，均可导致肠上皮凋亡。本研究证实不同的细菌毒素在结肠炎致病过程中共同发生作用。

细菌毒素细菌感染抗生素相关性出血性结肠炎产酸克雷伯氏菌感染产酸克雷伯氏菌