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BCAN-NTRK1融合
文章数:1篇
神经胶质瘤
CAN-NTRK1:神经胶质瘤,治疗新靶点
① 采用CRISPR/Cas系统进行基因编辑和体内外染色体基因加工,染色体的一个小缺失、重排,导致短蛋白聚糖(BCAN)与神经营养受体酪氨酸激酶1(NTRK1)融合,是高度神经胶质瘤的癌基因驱动因子;② TRK抑制剂entrectinib可有效抑制Bcan-Ntrk1神经胶质瘤;③ 全合一腺病毒载体直接在小鼠脑内改变BCAN-NTRK1重排,建立原位肿瘤模型;④ 该方法可用于其他肿瘤,通过干扰基因调控元件而促进肿瘤发生,或通过改变高阶染色质结构而影响基因表达。
神经胶质瘤
BCAN-NTRK1融合
短蛋白聚糖
神经营养受体酪氨酸激酶1
CRISPR/Cas系统