短蛋白聚糖

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神经胶质瘤

CAN-NTRK1：神经胶质瘤，治疗新靶点

① 采用CRISPR/Cas系统进行基因编辑和体内外染色体基因加工，染色体的一个小缺失、重排，导致短蛋白聚糖（BCAN）与神经营养受体酪氨酸激酶1（NTRK1）融合，是高度神经胶质瘤的癌基因驱动因子；② TRK抑制剂entrectinib可有效抑制Bcan-Ntrk1神经胶质瘤；③ 全合一腺病毒载体直接在小鼠脑内改变BCAN-NTRK1重排，建立原位肿瘤模型；④ 该方法可用于其他肿瘤，通过干扰基因调控元件而促进肿瘤发生，或通过改变高阶染色质结构而影响基因表达。

神经胶质瘤 BCAN-NTRK1融合短蛋白聚糖神经营养受体酪氨酸激酶1 CRISPR/Cas系统