光滑念珠菌

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光滑念珠菌

【耐药专题】Nature子刊：光滑念珠菌的突变体基因型促进多重耐药的产生

① 病原菌光滑念珠菌已成为主要的健康威胁，但其促进多重耐药性的细胞机制未知；② 在光滑念珠菌中由错配修复缺陷导致的突变表型十分常见；③ 携带MSH2基因突变的菌株在体外和小鼠实验中，均表现出较高的对抗真菌治疗的耐药性，突变菌株可从55%的患者体内恢复；④ 这种遗传机制促进了对多种抗真菌药物的耐药性的获得，至少部分解释了与光滑念珠菌相关的多重耐药率的提高；⑤ 识别感染菌株的MSH2缺失会影响患者对抗真菌药物治疗的管理。

光滑念珠菌多药耐药错配修复缺陷

光滑念珠菌

【耐药专题】Nature：寻找抑制真菌的多重耐药性的潜在药物

① 真菌中的Gal11/Med15介导因子亚基通过与多重耐药性转录因子Pdr1互作，在酿酒酵母及光滑念珠菌（一种人真菌病原体）的多重耐药通路中起关键调节作用；② 大多数的耐药性光滑念珠菌分离株在Pdr1上都带有可造成持续性活化的点突变；③ 通过体内高通量筛选，鉴定出可抑制Pdr1及Gal11A KIX结构域互作的小分子抑制物——iKIX1；④ iKIX1可抑制Pdr1依赖性的基因活化，并使耐药性光滑念珠菌重新对azole类抗真菌药物敏感。

光滑念珠菌多重耐药性转录激活因子-介导因子互作