T细胞生存

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T细胞生存

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BTLA调控CTL细胞命运的分子机制

① 单细胞分析、反相蛋白分析、抗原特异性免疫模型、患者来源异种移植瘤模型，以自体肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）处理；② CD8+BTLA- TIL在体内不能控制肿瘤的生长，CD8+BTLA+ TIL及抗原特异性CD8+BTLA- T细胞疫苗应答缺陷；③ 杀伤肿瘤靶点及提高“连环杀伤”力之后，CD8+BTLA+ TIL改善生存；④ 通过提高IL-2分泌、TCR刺激后活化Src，Grb2介导共刺激功能；⑤ BTLA单一分子提供共刺激和共抑制信号，激活CD8+T细胞，延长生存期，发挥功能性回忆应答。

黑色素瘤肿瘤浸润淋巴细胞 B和T淋巴细胞弱化因子 T细胞生存肿瘤控制