CD4+ T细胞免疫

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肾癌免疫治疗新武器：CCR4抑制剂

① 肾癌中趋化因子CCR4及配体高表达；② 肾癌小鼠模型中抑制CCR4，髓源性细胞的表型由促癌转化为抗癌，NK 细胞和Th1型细胞因子增多，未成熟髓源性细胞及细胞因子减少，肿瘤生长被抑制；③ 加入II型MHC分子抗体或除去T细胞，CCR4抑制剂的上述作用消失，提示CCR4抑制剂发挥功能与CD4+T细胞有关；④ Th1型细胞加入CCR4配体后，CCL-17诱导的干扰素γ分泌减少，提示CCR4抑制剂与Th细胞的极化相关；⑤ CCR4抑制剂联合治疗，或是未来肾癌的新方向。

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