肝癌生成

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肝癌生成

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慢性乙型肝炎病毒（HBV）

肝炎病毒环状DNA如何诱导肝癌发生：机制初探

① MSL2表达与HBV正相关，在HBV转基因小鼠和HCC患者的肝组织中表达上升；② 微阵列分析发现MSL2与对病毒反应的基因相关；MSL2在肝细胞中通过泛素化降解APOBEC3B来维持HBV cccDNA的稳定性；③ HBx在转染HBx的肝癌稳定细胞系和HBx转基因小鼠的肝组织中上调MSL2，通过激活YAP/FoxA1信号通路上调MSL2；④ 沉默MSL2能够在体外和体内阻断肝癌细胞生长；⑤ 在肝细胞中，HBx升高MSL2调节HBV cccDNA促进肝癌发生，形成HBx/MSL2/cccDNA/HBV的正反馈环；

慢性乙型肝炎病毒（HBV）共价闭合环状DNA(cccDNA) 肝癌生成泛素化 APOBEC3B