二次突变

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二次突变

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PARP抑制剂治疗卵巢癌：耐药机制，揭晓

① 携带突变型BRCA1/2同源重组基因的OC对基于铂的化学疗法和聚合酶抑制剂敏感，BRCA1/2二次突变引起的HR功能恢复被认为是重要的抵制机制；② 对HR途径核心基因测序发现，在12个治疗前的6个活检中，鉴定到BRCA1，RAD51C或RAD51D的截短突变；③ 在6个配对的后期进展的5个活检中，一个或两个二次突变恢复了开放阅读框；RAD51C四种不同的二次突变和空间异质性；④ 体外实验证实，对Rucaparib的抗性与二次突变有关。

卵巢癌二次突变抗PARP抑制剂Rucaparib