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中性粒细胞凋亡
文章数:2篇
慢肺阻进展
王璋等Cell子刊:气管微生态异常影响慢阻肺功能下降
慢性阻塞性肺病(COPD)是全球导致死亡的三大原因之一,其典型特征之一是肺功能的进行性下降。COPD患者常常发现有气管菌群的改变,且与其疾病的严重程度相关。但气管菌群失调在COPD进展中的作用以及潜在机制并不明确。近期华南师范大学王璋团队与广州医科大学钟南山团队联合在Cell子刊Cell Host and Microbe上发表了其对COPD的最新研究成果,发现气管菌群失调促进COPD的肺功能下降,其潜在机制可能是菌群通过与宿主病理生理过程的代谢相作而导致的。气管菌群可作为临床诊断的辅助指标,而靶向气管微生物及其与宿主的相作是COPD进展的潜在治疗方案。
慢肺阻进展
FEV1
呼吸道菌群失调
金葡菌定植
同型半胱氨酸-AKT1-S100A8/9
GPR34
中科大团队Cell子刊:肠道3型天然淋巴细胞如何促进组织修复?
损伤的快速有效修复对于机体生存非常重要。天然淋巴细胞(ILC)是近年来新发现的淋巴来源的细胞类群,在免疫和组织稳态中起重要作用。尽管越来越多的证据表明ILC3在组织损伤后能被包括病原菌等在内的多种信号激活,但ILC3是否能直接感知细胞或组织损伤而发挥功能尚不明确。此外,中性粒细胞在清除入侵病原以及受损组织和细胞中国发挥功能,在完成吞噬作用后会很快进入细胞凋亡,中性粒细胞凋亡的意义和功能也有待进一步的研究。近期,中国科学技术大学周荣斌/江维教授团队在Immunity发表了相关研究工作,率先发现肠道ILC3可通过其膜上受体GPR34感应凋亡中性粒细胞释放的溶血磷脂酰丝氨酸(LysoPS),从而直接识别组织损伤并通过释放IL22启动损伤组织修复。该研究首次证明ILC3可直接识别组织损伤,且发现GPR34是一种新的危险识别受体,提示GPR34可作为治疗炎症性肠病和皮肤炎症的潜在干预靶标。
GPR34
中性粒细胞凋亡
组织修复
LysoPS
ILC3