高脂饮食诱导肥胖（DIO）

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高脂饮食诱导肥胖（DIO）

文章数：3篇

高脂饮食诱导肥胖（DIO）

补充双歧杆菌或可预防饮食诱导的肥胖

肠道菌群与宿主的相互作用可以影响宿主的代谢，与肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生发展有关，肠道菌群调节也成为治疗相关疾病的新策略。近日，韩国研究人员在Microbiome发表最新研究文章，发现两种双歧杆菌与宿主肥胖相关，口服相关菌株可以通过调控宿主代谢过程改善饮食诱导的肥胖。

高脂饮食诱导肥胖（DIO）双歧杆菌长双岐杆菌两歧双歧杆菌

枯草芽孢杆菌

黄鹤+曹晓沧等：改造共生细菌产丁酸或可有效改善肥胖

肥胖是长期能量摄入超过能量消耗，导致体内脂肪过量堆积和异常分布，并达到危害健康程度的一种由多因素引起的慢性代谢性疾病。与肥胖相关的代谢性疾病越来越常见，迫切需要制定有效的干预措施来预防和治疗肥胖。天津大学黄鹤和天津医科大学曹晓沧等人在Microbiology spectrum上发表一项研究，以枯草芽孢杆菌为细胞底盘，构建了丁酸生产工程菌BsS-RS06551，通过建立高脂饮食（HFD）诱导的小鼠肥胖模型，研究这种丁酸产生菌对肥胖的长期干预作用。研究表明，长期食用BsS-RS06551对高脂饮食诱导的肥胖有显著的抑制作用，还显示了对宿主葡萄糖、脂质代谢和肠道微生物组成的有益影响。考虑到其定植潜力，这种工程菌为长期有效和方便地治疗肥胖症提供了一种新策略。

枯草芽孢杆菌高脂饮食诱导肥胖（DIO）工程菌非靶向代谢组学

Nature子刊：肠道特异性敲除HNF4A抑制肥胖的发生

肥胖是一系列代谢疾病的根源，是影响人类健康的重要问题。肥胖可以影响脂肪组织、肝脏、胰脏等很多的器官。在肥胖导致的2型糖尿病中，人们对于肝脏、胰脏等器官的研究较多。相对而言，对于负责能量吸收的肠道上皮的关注较少。肠道作为营养和能量吸收的器官之外，还是最大的激素分泌器官，分泌有20多种激素，调节机体能量代谢稳态。干细胞核因子（HNF）是一类配体依赖的超家族转录因子，其成员之一HNF4A在很多器官中表达，发挥调节糖、脂代谢的重要作用。HNF4A在肝脏中的作用是独一无二的，然而在肠道中，已有研究显示，HNF4A和HNF4G可能具有一定的冗余和协同作用。但其在肠道中具体发挥的作用尚不明确。近期一篇发表在Nature子刊Natrue Communications上的研究，通过对肠道上皮特异性敲除HNF4A的小鼠的研究，意外发现特异性敲除肠道HNF4A并不影响肠道脂质代谢，但却会通过非细胞自主性抑制葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 释放的机制，使机体产生对饮食诱导肥胖的抗性。

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