胃肠道运动

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胃肠道运动

文章数：3篇

肠神经系统

上皮RET信号控制胃肠道运动

RET酪氨酸激酶是肠神经系统发育所必需的。RET功能缺失突变导致先天性巨结肠（HSCR），在这种疾病中，婴儿出生时患有无神经节细胞性肠道。尽管进行了手术矫正，但HSCR患者经常会出现慢性排便功能障碍和小肠结肠炎，这表明RET在发育后很重要。Gastroenterology近期发表的文章，发现RET信号通常限制L细胞的营养依赖性肽释放，这种活性对于雄性小鼠的正常肠道蠕动是必需的。这种机制可能解释了一些影响男性的HSCR运动障碍，或可成为一种靶点来治疗餐后胃肠道功能障碍。

肠神经系统胃肠道运动

胃肠道运动

肠间充质细胞中的Ca离子调控胃肠道运动的模式（综述）

胃肠道表现出多种运动模式以在体内运输营养物质和代谢废物，其运动性的调节由神经源性和肌源性的动力组成，近期发表在Physiological Reviews上的一篇文章总结了最近的进展，阐述了相似解剖结构的不同间质细胞群中，如PDGFRα+细胞和肠道间质Cajal细胞，Ca离子的调控机制以及这些机制如何影响胃肠道的运动模式。

胃肠道运动 Ca离子间质细胞 Cajal间皮细胞ICC PDGFRα+ stromal cells

肠嗜铬细胞

缺乏血清素或可导致胃排空延迟

胃肠道(GI)运动是由5-羟色胺(5- HT,血清素)调节的，它主要由胃肠道中的特化的肠内分泌细胞肠嗜铬细胞(EC)产生。在EC中，5-HT的合成是由限速酶色氨酸羟化酶1 (TPH1)催化的，其中TPH2是神经元特异性的TPH亚型。然而，EC来源的5-HT的确切生理作用尚未完全阐明。Gastroenterology发表的文章，利用一种新的转基因小鼠品系，研究了EC的分布以及5-HT缺乏对小鼠和人胃运动的病理生理作用，发现EC及其5-HT的缺失导致胃排空延迟和结肠运动减慢，而灌胃5-HT能挽救小鼠受损的肠道运动。此外，与健康人相比，特发性胃轻瘫患者的胃窦黏膜活检标本中5-HT含量和EC数量减少。本研究结果提示特发性胃轻瘫患者5-HT缺乏或是该病理生理机制之一。

肠嗜铬细胞 5-羟色胺（5-HT，血清素）特发性胃轻瘫胃肠道运动