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艰难梭菌感染

Nature子刊：肠上皮细胞“自杀式”防御艰难梭菌感染

艰难梭菌毒素的细胞毒性机制，以及脓素通路是否参与艰难梭菌感染（CDI）的调节均不明确。本研究利用假膜性结肠炎的小鼠模型，排除了脓素炎症小体和脓素通路在CDI致病机理中的必要性，并且指出由艰难梭菌毒素诱导的肠上皮细胞凋亡是宿主防御CDI的内在机制。本文结果对研究CDI致病机制及宿主防御机制具有参考价值。

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