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肿瘤干细胞

胶质瘤干细胞凭什么逃脱免疫“追杀”：下调TLR4

① 肿瘤细胞异常增殖，坏死或低氧产生的炎症信号，可以被模式识别受体TLR感知来抑制增殖并激活免疫应答；② 虽然肿瘤微环境中存在许多TLR配体，但肿瘤细胞依然可以增殖，其机制还不清楚；③ 本研究发现：恶性胶质瘤的肿瘤干细胞中，其TLR4表达水平较低，以此来逃避炎症信号，而在非干细胞中TLR4表达则较高；④ 进一步发现：TLR4可以激活TBK1，TBK1可以抑制RBBP5表达，从而抑制PBBP5调控的干细胞相关转录因子的激活及细胞自我更新。

肿瘤干细胞先天免疫多能性转录因子 RBBP5 TLR4