角质形成细胞

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王高峰团队Science子刊：皮肤共生菌如何促进毛囊再生

共生菌群能够通过影响宿主的代谢而在宿主组织稳态维持、愈合及再生中发挥重要作用。皮肤共生菌群能够调节白介素-1β（IL-1β）相关的伤口诱导毛囊新生，部分可能是通过影响毛囊再生重要能量来源——谷氨酰胺代谢——实现的。但是菌群、谷氨酰胺及毛囊再生之间的确切关系尚不明确。南方医科大学南方医院王高峰以及约翰霍普金斯大学Luis A. Garza团队近日合作在Science Advances发表文章，揭示了皮肤菌群通过诱导角质形成细胞短暂缺氧，增强谷氨酰胺代谢而激活IL-1β信号并促进毛囊再生的新机制，强调了皮肤菌群的重要性，提醒人们重新考虑局部抗菌药物滥用的危害并提出了促进伤口愈合的新治疗思路。

毛囊再生研究论文皮肤菌群角质形成细胞谷氨酰胺

Immunity：皮肤损伤，抗菌肽LL37及MAVS信号如何起作用？

①皮肤损伤及牛皮癣过程中角质形成细胞表达IFN-β，LL37及MAVS；②抗菌肽LL37引起角质形成细胞产生IFN-β以应对来自于死亡细胞的dsRNA；③LL37通过依赖于MAVS的TBK1-AKT-IRF3信号通路的活化而起作用；④活化后的角质形成细胞产生的IFN-β促进树突细胞的成熟。

皮肤损伤干扰素β 角质形成细胞抗菌肽 LL37