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肠道致病菌感染

caspase-1及caspase-11介导肠道上皮细胞防御致病菌感染

肠道上皮细胞是对抗肠道病原体感染的第一道防线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，发现在致病菌感染过程中，肠道上皮细胞中固有的caspase-1介导了对致病菌的基础防御，而caspase-11可起到一定的补偿作用。

肠道致病菌感染 caspase-1 caspase-11 炎性小体肠道上皮细胞

谷胱甘肽过氧化物酶8抑制caspase-4/11活化以抑制结肠炎

人caspase-4及小鼠中同源的caspase-11是细胞质中的脂多糖受体，激活caspase-4/11依赖性NLRP3炎症小体是先天性防御及内毒素休克所必需的。EMBO Molecular Medicine上发表的一项最新研究，发现谷胱甘肽过氧化物酶8（GPx8，一种氧化应激感受器）可结合并抑制caspase-4/11的活性，GPx8的缺失可恶化DSS诱导的小鼠结肠炎并改变小鼠肠道菌群。另外，在溃疡性结肠炎患者中发现，GPx8表达降低，而caspase-4的表达增加。

IBD caspase-4 glutathione peroxidase inflammasome non-canonical inflammasome

右旋糖酐硫酸酯钠

CR：Caspase-1活化加剧DSS诱导的结肠炎

另一项宿主（小鼠）自身基因可能影响肠道菌群、结肠炎甚至肿瘤发生的研究，推荐阅读。

右旋糖酐硫酸酯钠半胱氨酸蛋白酶-1 半胱氨酸蛋白酶-11 结肠炎炎性小体