肠道致病菌感染

中国农业大学的王军军团队在Journal of Advanced Research上发表的一项最新研究，发现补充低聚半乳糖（GOS）可在仔猪及小鼠中富集3种乳杆菌属：德氏乳杆菌、约氏乳杆菌和罗伊氏乳杆菌。其中，德氏乳杆菌及约氏乳杆菌分别通过不同的机制缓解小鼠的沙门氏菌感染，而罗伊氏乳杆菌对沙门氏菌感染无保护作用。

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半乳凝素4

半乳凝素4帮助抵抗肠道致病菌

半乳凝素4（Galectin-4）在胃肠道上皮细胞中特异性表达，并可结合菌群。PNAS上发表的一项最新研究结果，在感染了肠道沙门氏菌的肠道上皮细胞中，Galectin-4可结合细菌的脂多糖O抗原，抑制细菌在胞内的运动，并激活caspase-1，促进成熟IL-18的产生。

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肠致病性大肠杆菌

非典型肠致病性大肠杆菌感染的临床表现

与典型肠致病性大肠杆菌（EPEC）相比，非典型肠致病性大肠杆菌（aEPEC）缺乏束状菌毛，导致致病性改变，但其感染是否导致成人疾病尚存争议。Gastroenterology上发表的一项回顾性病例-对照研究结果，在380名EPEC阳性患者中，总结了aEPEC感染成人及儿童的症状。

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肠道致病菌感染

中国农业大学：熊去氧胆酸减轻EAEC感染引起的牛犊腹泻

近期来自中国农业大学动物科学技术学院的曹志军作为通讯作者在Microbiome发表的一项研究发现熊去氧胆酸（UDCA）可以抵抗产生超广谱β内酰胺酶(ESBL)的肠集聚性大肠埃希菌(EAEC)感染引起的新生奶牛的腹泻，提示UDCA或能作为一种抵抗ESBL-EAEC感染的抗生素替代品。

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肠道免疫

肠道上皮的GPR35维持杯状细胞以对抗致病菌感染

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究结果，发现肠道上皮表达的GPR35可通过维持杯状细胞的数量，在防御致病菌感染中发挥重要作用，肠道上皮特异性缺失GPR35可促进杯状细胞焦亡，从而促进致病菌感染。

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肠-胰腺轴

肠道致病菌通过肠-胰腺轴促进胰岛自身免疫

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究结果，通过荧光标记的葡聚糖、卵清蛋白及鼠柠檬酸杆菌，发现肠道致病菌感染后可通过淋巴通路从结肠进入胰腺，并促进NOD小鼠的胰岛自身免疫反应。

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肠道免疫

血管活性肠肽如何帮助宿主防御肠道致病菌

3型天然淋巴细胞（ILC3）控制肠道淋巴组织的形成，并在肠道防御中发挥重要作用。ILC3表达血管活性肠肽（VIP）受体2（VPAC2）。PNAS上发表的一项最新研究结果，发现VIP可通过促进ILC3的CCR9表达及肠道招募，以增强小鼠对鼠柠檬酸杆菌感染的抗性。

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禁食

禁食如何帮助抵抗肠道感染？

减少食物摄入是宿主对感染的常见反应。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，在鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠模型中发现，感染前或感染期间的禁食可抑制沙门氏菌的肠道感染，但对全身感染无保护作用。机制上，禁食通过调节小鼠的肠道菌群以增强其定殖抗性，并降低沙门氏菌的毒力因子表达，从而抑制沙门氏菌感染诱导的肠胃炎。另外，禁食同样可诱导小鼠对其它致病菌感染的定殖抗性。

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疟原虫感染

Science子刊：疟原虫如何帮助致病菌定殖肠道？

Science Advances上发表的一项最新研究，发现疟原虫感染可通过降低胃液酸度，以抑制胃部的抗菌防御，从而降低小鼠肠道对鼠柠檬酸杆菌的定殖抗性。

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口服疫苗

Nature子刊：口服疫苗或可指导减毒沙门氏菌变体的进化

肠道致病菌可通过改变其表面抗原，以逃避宿主免疫防御，然而并非所有抗原变异均适合所有环境。Nature Microbiology上发表的一项最新研究，通过分析鼠伤寒沙门氏菌（S.Tm）的O抗原（一种长链重复多糖），揭示出S.Tm逃避宿主免疫的进化轨迹。研究设计了一种口服疫苗可诱导IgA反应，阻断S.Tm的免疫逃逸的计划轨迹，同时导致O-抗原聚合酶基因 wzyB 缺失的沙门氏菌突变体在选择压力中胜出。而该突变体O抗原较短，对环境的适应能力较差，在小鼠的肠道定植能力和毒力都受损。即黏膜疫苗可诱导肠道的抗体产生，从而指导S.Tm的进化权衡。

口服疫苗研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） IgA

肠道致病菌感染

Cell子刊：致病菌将肠上皮细胞作为自身增殖的温床

Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现在鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠肠道期间，在肠上皮细胞胞质中的复制对鼠伤寒沙门氏菌的肠道扩增至关重要，并促进了其粪便脱落。

肠道致病菌感染研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）鼠伤寒沙门氏菌

NAIP/NLRC4炎性小体

NAIP/NLRC4炎性小体如何对抗肠道致病菌感染

NAIP/NLRC4炎性小体可感知革兰氏阴性菌包括，以促进感染后的肠上皮细胞排出。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，在鼠伤寒沙门氏菌（S.Tm）感染的小鼠模型中发现，上皮NAIP/NLRC4炎性小体可通过驱动肠上皮细胞的焦亡或凋亡，并促进肠上皮细胞的排出（expulsion），从而降低小鼠体内的S.Tm负荷，并缓解TNF导致的肠道上皮屏障破坏。

NAIP/NLRC4炎性小体研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道致病菌感染

肠道致病菌感染

Nature子刊：肠道致病菌怎样引起微绒毛脱落？

肠出血性大肠杆菌（EHEC）诱导肠道细胞骨架的变化及粘附与脱落病变的形成，表现为微绒毛脱落，及细菌紧密粘附处的肌动蛋白基座形成。Nature Communications上发表的一项最新研究，在EHEC感染的线虫模型中，揭示了CDK-1-形成素（formin）信号轴在EHEC诱导的微绒毛脱落中发挥了不可或缺的作用。

肠道致病菌感染 CDK-1 形成素肠出血性大肠杆菌研究论文

肠道免疫

对抗肠道致病菌感染，IL-36R信号很关键

在肠道致病菌感染期间，小鼠的先天性免疫细胞被激活，并产生IL-23及IL-22，以促进抗菌肽产生及细菌清除。来自PNAS上发表的一项最新研究，揭示了IL-36R在对抗肠道致病菌感染中发挥的关键作用：IL-36R信号通过整合先天性及适应性免疫应答，促进IL-23/IL-22/抗菌肽及IL-6/IL-22/抗菌肽所介导的对肠道致病菌感染的抑制作用。

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肠道免疫

肠道上皮细胞的维生素A信号清除肠道病原体的机制

肠道上皮细胞是宿主对抗病原体的前线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，报道了肠道上皮细胞对抗病原体入侵的新机制：肠道上皮细胞固有的维生素A信号可通过促进IL-18的产生，以增强下游的IFNγ应答，从而抑制致病菌的定殖。

肠道免疫 IL-18 肠道免疫肠道致病菌感染 IFN-γ

肠道致病菌感染

caspase-1及caspase-11介导肠道上皮细胞防御致病菌感染

肠道上皮细胞是对抗肠道病原体感染的第一道防线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，发现在致病菌感染过程中，肠道上皮细胞中固有的caspase-1介导了对致病菌的基础防御，而caspase-11可起到一定的补偿作用。

肠道致病菌感染 caspase-1 caspase-11 炎性小体肠道上皮细胞

纳米微粒

抗体偶联的纳米微粒或可治疗胃肠道致病菌感染

产志贺毒素的大肠杆菌（STEC）是一种重要的食源性致病菌，如何将其有效地选择性清除是一大挑战。ACS Applied Materials & Interfaces上发表的一项最新研究，通过将STEC的特异性抗体偶联于壳聚糖纳米微粒上，在体外及体内均可靶向性地杀伤对应血清型的STEC。

纳米微粒 chitosan nanoparticles antimicrobial antibody Shiga toxin-producing E. coli gastrointestinal pathogens 志贺毒素肠道致病菌感染纳米微粒

肠道致病菌感染

Nature子刊：祸不单行！腹泻可导致艰难梭菌感染

艰难梭菌感染（CDI）是全球住院患者腹泻的主要原因。尽管针对CDI的治疗和预防（如粪菌移植和使用抗生素）已初见成效，但对艰难梭菌定植的机制和及其发展进程并不十分清楚。《Nature Microbiology》上的一项研究表明，腹泻可导致艰难梭菌在患者肠道内定植并大量繁殖，治愈后则成为无症状的病菌携带者。该研究确定了影响艰难梭菌定植的历史事件及其在宿主体内随时间变化的数量动态，指出在胃肠道紊乱后针对此时期阻断艰难梭菌传播的重要性。

肠道致病菌感染艰难梭菌感染腹泻细菌定植 16S rRNA

抗生素

Nature子刊：抑制致病菌孢子形成，头霉素类药物可治疗复发性CDI

Nature Microbiology近期发表的一项研究发现，头霉素类药物可抑制致病菌的孢子形成，其与万古霉素联用可在小鼠模型中有效治疗复发性艰难梭菌感染。

抗生素艰难梭菌感染孢子形成肠道致病菌感染头霉素

抗微生物应答

Nature子刊：NLRP12在细菌耐受和病原体定植抵抗中的双面作用

NLRP12基因缺陷可引起一种周期性浆膜炎的自身免疫病，Nature Communications发表的一项研究发现，NLRP12经泛素-蛋白酶体通路降解NOD2，促进单核细胞对细菌的耐受性，而其基因缺陷可使单核细胞丧失对细菌分子的耐受性，增强自身炎症疾病的同时，也提高了对粘附性肠道致病菌的定殖抗性。可以说，粘附性的肠道致病菌利用了宿主对共生菌群产生免疫耐受的机制，来促进自身的定殖和感染。

抗微生物应答免疫遗传学免疫耐受肠道致病菌感染

肠道致病菌感染

Gut：抗腹泻性细菌感染的新机制

肠道致病菌感染免疫肠道菌群