抗微生物应答

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抗微生物应答

文章数：2篇

菌群-免疫互作

Immunity：在肠内安居，共生菌是如何“安抚”肠道免疫的？

视黄酸（RA，又称维甲酸、维A酸）是维生素A代谢物，可通过调节基因表达来驱动肠道免疫应答。Immunity上线的最新研究发现，肠道中的特定共生细菌可抑制肠上皮细胞合成RA，从而减少肠道免疫细胞生成IL-22以及依赖于IL-22的抗微生物应答，帮助维持肠道菌群平衡、促进对致病菌的定殖抵抗、减少致病菌感染中的菌群失调。这些发现不仅为菌群-宿主免疫互作提供了新机制，也提示以肠道菌群和肠上皮RA代谢为靶点，或许是治疗肠道炎症等疾病的新思路。此外，研究中涉及的梭菌纲细菌也是短链脂肪酸（SCFA）的重要生成者，SCFA是否也参与了这些细菌对RA的调节机制，是个有意思的问题。

菌群-免疫互作 retinoic acid Rdh7 IL-22 Dysbiosis

抗微生物应答

Nature子刊：NLRP12在细菌耐受和病原体定植抵抗中的双面作用

NLRP12基因缺陷可引起一种周期性浆膜炎的自身免疫病，Nature Communications发表的一项研究发现，NLRP12经泛素-蛋白酶体通路降解NOD2，促进单核细胞对细菌的耐受性，而其基因缺陷可使单核细胞丧失对细菌分子的耐受性，增强自身炎症疾病的同时，也提高了对粘附性肠道致病菌的定殖抗性。可以说，粘附性的肠道致病菌利用了宿主对共生菌群产生免疫耐受的机制，来促进自身的定殖和感染。

抗微生物应答免疫遗传学免疫耐受肠道致病菌感染