IL-18

台湾中央研究院生物医学科学研究所的徐志文团队在Nature Communications发表文章，发现黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）感染可诱发干细胞和潘氏细胞的早期响应，且依赖于IL-22-Stat3信号通路。进一步研究发现IL-22-Stat3信号位于IL-18介导屏障抵抗功能的上游，两者作用于干细胞和潘氏细胞，增强宿主的肠道免疫。

肠道免疫 IL-22 IL-18 黏附侵袭性大肠杆菌

菌群-免疫互作

国内团队：肠道菌群失调激活Gasdermin D，促结肠炎

深圳市龙华区中心医院的陈鹏飞团队与栾韶东团队在Frontiers in Immunology上发表的一项最新研究，发现在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中，肠道菌群失调可导致gasdermin D的激活，后者可通过增加IL-18释放，以减少杯状细胞，从而促进结肠炎进展。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） Gasdermin D

肠道免疫

肠道上皮细胞的MHC-II表达的调控机制

肠道上皮细胞（IEC）可表达MHC-II，但相关的调控机制尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现肠道菌群失调+免疫缺陷、肠道寄生虫感染、系统性炎症或炎性小体过度活化等不同状态均可通过增加IL-18的水平，以促进IFN-γ的产生，从而上调IEC中的MHC-II表达。

肠道免疫研究论文基础研究 IFN-γ MHC-II

肠道病毒感染

Science子刊：IL-22与IL-18协同抑制轮状病毒感染

细菌鞭毛蛋白可诱导TLR5及NLRC4分别产生IL-22及IL-18，后两者可抑制轮状病毒感染。Science Immunology上发表的一项最新研究，揭示了IL-22与IL-18分别单独作用，并协同抑制轮状病毒感染的机制：IL-22可诱导肠道上皮细胞的增殖及迁移，以促进轮状病毒感染的肠道上皮细胞挤出并进入肠腔；而IL-18可诱导感染了轮状病毒的肠道上皮细胞的死亡。

肠道病毒感染研究论文基础研究轮状病毒感染轮状病毒

菌群-免疫互作

特定普氏菌属成员的定殖破坏菌群稳态以增加小鼠结肠炎易感性

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现普氏菌属中的一个新菌种——Prevotella intestinalis的定殖可通过改变肠道菌群组成，减少乙酸盐等短链脂肪酸的产生，从而降低肠道IL-18的水平，以增加小鼠对DSS诱导结肠炎的易感性。

菌群-免疫互作菌群-免疫互作普氏菌属 IL-18 短链脂肪酸

肠道免疫

肠道上皮细胞的维生素A信号清除肠道病原体的机制

肠道上皮细胞是宿主对抗病原体的前线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，报道了肠道上皮细胞对抗病原体入侵的新机制：肠道上皮细胞固有的维生素A信号可通过促进IL-18的产生，以增强下游的IFNγ应答，从而抑制致病菌的定殖。

肠道免疫 IL-18 肠道免疫肠道致病菌感染 IFN-γ

神经免疫

Cell：肠神经产生IL-18，强化肠屏障的抗感染免疫

肠黏膜屏障免疫，在维持共生菌群和抵抗肠道细菌感染方面，起关键作用。过去人们认为，这种作用主要由肠道免疫系统和肠上皮来介导，但近期研究指出，肠神经系统可能也在其中扮演重要角色。Cell发表的一项最新研究发现，肠神经能直接产生细胞因子IL-18，进而增加杯状细胞的抗菌肽表达，来强化肠道屏障对细菌入侵的抵抗能力，说明肠神经系统是抵御肠道致病菌的重要免疫介质。

神经免疫 neuroimmunology Mucosal immunology barrier immunity homeostasis

菌群-免疫互作

Cell子刊：肠道IL-17R信号通路抑制肝脏炎症

肠道中的IL-17信号可调节肠道菌群。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现破坏小鼠肠道中的IL-17R信号，可恶化伴刀豆球蛋白诱导的肝脏炎症。机制上，IL-17R的缺失促进了肝脏IL-18的产生，以增强肝脏淋巴细胞的活化；另外，IL-17R的缺失促进了细菌产物（CpG）的易位以触发肝脏炎症。

菌群-免疫互作 Th17 Microbiome gut-liver axis bacterial translocation

生长轨迹

儿童BMI变化轨迹或提示心血管疾病风险

本研究通过对儿童生长发育过程的连续随访，通过潜在增长模型（LCGM）将其分为不同的BMI发育轨迹，并发现其和血压、血液中脂蛋白、白介素水平等均存在关联。而这些指标的变化可能与心血管疾病的发生存在关联。虽然目前大家公认肥胖是心血管疾病的危险因素，但是通过儿童的增长曲线来做为其预测指标的，尚属创新，值得阅读。

生长轨迹 body mass index Cardiometabolic risk markers diastolic blood pressure High-density lipoprotein cholesterol

NLRP3炎症小体

Cell子刊：NLRP3炎症小体抑制抗寄生虫免疫

炎症小体可保护机体对抗细菌和病毒感染，然而Cell Reports[IF：8.282]近期发表的一项研究表明，NLRP3炎症小体可抑制免疫系统对胃肠寄生虫感染的抵抗作用，以其为靶点或是治疗寄生虫感染的潜在方法。

NLRP3炎症小体寄生虫感染 IL-18 NLRP3 exosomes

炎性小体

肠道稳态中的炎性体传感器（综述）

炎性体在肠道稳态中扮演重要角色，其活性的异常调控与炎症性肠病相关。Trends in Molecular Medicine[IF：10.732]近期发表综述，详细总结了多种炎性体传感器与肠道免疫、上皮屏障和菌群间的相互作用，值得专业人士关注。

炎性小体肠道稳态 IL-1β ASC caspase-1

肝脏激酶B1

JI：肝脏激酶B1缺失可促结肠炎

这是上海交通大学医学院团队发表在Journal of Immunology[IF：4.856]的一项值得关注的研究，发现肝脏激酶B1可能对结肠炎的发生有重要作用。推荐专业人士特别关注。

肝脏激酶B1 葡聚糖硫酸钠(DSS) 结肠炎肠上皮细胞 IL-18

IL-18

Cell：有利于抵抗病原菌但加重肠道炎症的原生动物

在肠道里有一种原生动物，叫Tritrichomonas musculis，它可以帮助对抗病原菌，却加重炎症甚至促进结肠癌，这个原生动物到底在肠道里有何作为，我们对它了解了之后有什么意义，看看Cell的文章吧。

IL-18 IL-1b Tritrichomonas musculis colon cancer commensal protist

天然杀伤B细胞

Immunity：NKB活化ILC1，以对抗细菌感染

天然免疫细胞是个大金矿，如果有人能结合益生元、益生菌或者营养干预这些应用去研究它，可能会有意想不到的结果。

IL-18 天然杀伤B细胞自然杀伤细胞先天性免疫反应 1型天然淋巴细胞

结肠炎

Cell：IL-18抑制杯状细胞成熟并促进粘膜损伤

这是2015年发表在Cell的关于肠道炎症发生的重要机制研究，明确在结肠炎发生过程中， IL-18起到关键性作用。经典研究，值得好好看一看。

结肠炎杯状细胞肠道粘膜屏障粘液层 IL-18