NLRP3炎症小体

NLRP3炎症小体综述缺血性中风 HIV感染菌群-免疫互作

间充质细胞又称为间充质干细胞（MSCs）是一种具有自我更新能力且在适宜微环境下具有多系分化潜能的原始细胞，最近研究发现不同来源的干细胞均可以促进帕金森病的神经再生和修复，但相关机制仍不明确。近日，宣武医院陈志国及团队在Microbiology spectrum发表最新研究，发现复合益生菌制剂VSL#3可与MSCs互作，通过中枢和外周抑制NOD样受体蛋白3炎症小体介导的炎症，进而保护多巴胺能神经元。总之，该研究为未来制定更合理的PD干预措施提供了指导，值得关注。

帕金森复合益生菌研究论文基础研究间充质间质细胞

肠道菌群

国内团队：长期酗酒易抑郁，肠道菌群发挥什么作用？

CEE（慢性乙醇暴露）可导致神经炎症，是抑郁症中一个日益增加的风险因素，但其潜在机制尚不清楚。近期中国医科大学法医学学院的王晓龙团队在Molecular Psychiatry杂志上发表的研究发现补充益生菌（含鼠李糖乳杆菌、嗜酸乳杆菌和双歧杆菌）和粪菌移植能显著改变CEE诱导的抑郁样行为、海马神经元损伤、NLRP3的水平和菌群紊乱。该研究阐明精神疾病、酒精暴露和肠道菌群改变之间的联系，并揭示了肠道菌群参与海马NLRP3介导的神经炎症和CEE诱导的抑郁样行为，或能为干预CEE相关的精神疾病提供新的治疗途径。

肠道菌群神经炎症抑郁慢性酒精暴露 NLRP3炎症小体

喹啉酸

第四军医大学：皮肤菌群代谢物喹啉酸或可治疗银屑病

银屑病俗称牛皮癣，是常见的以鳞屑性红斑为临床特征的慢性炎症性皮肤病，其发病机制涉及皮肤菌群失调。多项研究表明，银屑病皮损和健康皮肤之间的微生物群落丰度发生了变化。然而，对皮肤菌群的代谢途径的了解要少得多，尤其是与免疫抑制密切相关的色氨酸代谢。来自中国人民解放军空军军医大学（第四军医大学）的王刚教授团队发表在Journal of Investigative Dermatology上的一项研究表明，皮肤菌群衍生的色氨酸代谢物喹啉酸（QA）对银屑病患者的芳香烃受体（AhR）–NLRP3炎症小体信号激活具有负调节作用，为银屑病患者微生物代谢和宿主皮肤之间的相关性提供了深入见解。

喹啉酸皮肤菌群代谢物芳基烃受体（AHR）银屑病 NLRP3炎症小体

果胶多糖

同济医院：菝葜果胶多糖如何抑制小鼠结肠炎？

华中科技大学同济医院的张玉和王凯平作为共同通讯作者，在Carbohydrate Polymers上发表的一项最新研究结果，发现从菝葜中提取的果胶多糖可通过抑制半乳凝素-3/NLRP3炎症小体/IL-1β通路，从而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。

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溃疡性结肠炎

南京中医药大学：揭示忍冬苷缓解溃疡性结肠炎的作用机制

结肠巨噬细胞中NLRP3炎性体的异常激活与溃疡性结肠炎的发生和进展密切相关。尽管靶向NLRP3炎症小体被认为是一种潜在的治疗方法，但肠道炎症调节途径的潜在机制仍需进一步探索。南京中医药大学的张毅楠和胡立宏团队合作在Acta Pharmaceutica Sinica B发表文章，通过研究忍冬苷缓解DSS诱导结肠炎的机制，发现忍冬苷通过靶向EZH2调控ATG5/NLRP3轴，发挥抗炎表观调节功能。同时提示，EZH2/ATG5/NLRP3轴或是溃疡性结肠炎和其他炎症疾病的治疗靶点。

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温度胁迫

安徽医科大学团队：温度应激影响小鼠肠-脑轴

温度应激会影响肠-脑轴，包括肠道微生物群和神经炎症，但相关的分子标志物尚不清楚。安徽医科大学的苏虹团队在Science of the Total Environment上发表文章，发现不同温度条件下，小鼠肠道微生物组成具有显著差异，且肠道菌群的差异与短链脂肪酸具有显著的相关性，而与中枢神经的NLRP3炎症小体、细胞因子也具有相关性，但方向相反。

温度胁迫肠道微生物 NLRP3炎症小体

结肠炎

国内团队：巨噬细胞中调控炎症小体和结肠炎的关键信号

小鼠CD1d1是人类CD1d的同源类似物，主要参与脂质抗原提呈给NKT细胞过程。来自第三军医大学的吴玉章、陈永文，重庆市急救医疗中心的Jian Huang和延边大学的张庆镐合作在Science Advances发表文章，显示巨噬细胞中CD1d1信号可以调控NLRP3炎症小体重要组分的基因表达，调控NLRP3炎症小体的激活，进而调控DSS诱导结肠炎的严重程度，或为治疗炎症性肠病和其他炎症性疾病提供新的干预策略。

结肠炎巨噬细胞 NLRP3炎症小体 CD1d1

儿童炎症性肠病

国内团队：NLRP3突变或增加极早发性炎症性肠病风险

极早发性炎症性肠病（VEOIBD）是胃肠道的慢性炎症性疾病，发生在婴幼儿或童年早期。NLRP3炎症小体是肠道稳态的重要调控因子，两者之间是否存在调控关系？中山大学的崔隽、张玉霞、耿岚岚和香港大学的刘宇隆与团队合作，在Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表文章，从3名有胃肠道症状的患者中发现了NLRP3（R779C）突变体，并证明R779C突变体通过与去泛素化酶BRCC3和JOSD2作用，介导NLRP3的去泛素化，促进NLRP3炎症小体的激活，增加VEOIBD的风险。

儿童炎症性肠病 NLRP3 VEOIBD deubiquitinase JOSD2

类黄酮

中国药科大学卢娜：类黄酮通过抑制NLRP3炎症小体缓解小鼠结肠炎

来自中国药科大学卢娜团队在Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现一种合成的类黄酮化合物可通过抑制NLRP3炎症小体的组装与活化，从而抑制结肠巨噬细胞产生炎症因子，以缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。该结果提示，有着抗炎症作用的类黄酮或可用于治疗IBD。

类黄酮 IBD治疗靶点结肠炎 IBD 类黄酮

肠-肝轴

肠道菌群失调恶化小鼠肝病

肠-肝轴 NLRP3炎症小体胆汁淤积性肝病原发性硬化性胆管炎（PSC）动物实验

细菌毒素

Nature子刊：蜡样芽胞杆菌中多组分毒素的致病及致死机制

来自Nature Microbiology上发表的一项最新研究，对蜡样芽胞杆菌中的一种多组分肠毒素——溶血素BL（HBL）的致病机制进行了报道，发现HBL可通过诱导细胞形成裂解孔并激活NLRP3炎症小体，从而引起炎症反应及细胞焦亡，最终导致感染蜡样芽胞杆菌的宿主小鼠的死亡。

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生物钟

暨南大学吴宝剑：生物钟基因通过NF-κB/NLRP3轴调节小鼠结肠炎

来自暨南大学吴宝剑团队在Nature Communications上发表的一项最新研究，发现结肠生物钟基因Rev-erbα在小鼠的结肠炎中其重要作用，结肠炎小鼠的Rev-erbα表达异常，缺失了Rev-erbα的小鼠也表现出了结肠炎的恶化。机制上，REV-ERBα可通过直接或间接途径抑制NLRP3炎症小体，起到抑制炎症反应的作用。

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NLRP3炎症小体

Cell子刊：NLRP3炎症小体抑制抗寄生虫免疫

炎症小体可保护机体对抗细菌和病毒感染，然而Cell Reports[IF：8.282]近期发表的一项研究表明，NLRP3炎症小体可抑制免疫系统对胃肠寄生虫感染的抵抗作用，以其为靶点或是治疗寄生虫感染的潜在方法。

NLRP3炎症小体寄生虫感染 IL-18 NLRP3 exosomes

冠状动脉粥样硬化

第三军医大：氧化三甲胺诱导血管炎症的新机制

肠道菌群产生的氧化三甲胺（TMAO）是心血管疾病的风险因子，第三军医大学糜漫天教授主导的研究，解析了TMAO促进血管炎症的通路机制，发表在Journal of the American Heart Association[IF：4.863]上，推荐专业人士关注。

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IL-1β

NEJM：IBD中的miR-223与NLRP3炎症小体

这是介绍一项关于NLRP3炎症小体的重要研究的小文章，老规矩，这样的文章，看看图就会有收获。

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IL-1β

JEM：miR-223抑制NLRP3炎症小体，调控肠道炎症

这又是一篇重要的微小RNA（MicroRNA，miRNA）如何参与调解肠道炎症调控的重要文献，推荐专业人士认真读一读。

IL-1β NLRP3炎症小体 miR-223 NLRP3 Chenhong Zhang