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银屑病
文章数:32篇
皮肤
Cell子刊:肥胖如何加剧银屑病?
肥胖是世界性健康问题,会导致包括II型糖尿病、心血管疾病等多种代谢类疾病,并与银屑病等皮肤炎症患病风险和严重程度正相关。鉴于皮肤Treg在抑制局部炎症中所行使的重要作用,肥胖是否以及如何影响皮肤Treg,从而加重皮肤炎症,不得而知。近日,美国埃默里大学李超然及团队在Immunity发表最新研究,发现肥胖小鼠的皮肤PPARγ+ Treg更加倾向于吸收高水平的长链游离脂肪酸,从而导致细胞脂毒性、氧化压力以及线粒体功能紊乱,最终造成细胞凋亡。总之,该研究揭示了肥胖个体银屑病病情加重的原因,并确定靶向皮肤PPARγ+ Treg细胞亚群,值得关注。
皮肤
高脂饮食
研究论文
基础研究
动物实验
高脂饮食
Cell子刊:高脂饮食可能加剧银屑病
银屑病是一种全身性免疫介导的炎症性疾病,影响皮肤、关节和心血管系统,也与代谢紊乱相关,故肥胖、糖尿病和脂质代谢异常在银屑病患者中非常普遍。尽管已知银屑病与肥胖密切相关,但饮食与皮肤病变之间的关联机制尚未明确。Cell Reports最新研究发现只有摄入脂肪而非碳水化合物或蛋白质会加剧银屑病,高脂饮食通过改变粘液屏障和肠道菌群组成而加剧银屑病皮肤炎症,从而导致全身IL-17反应增强。
高脂饮食
银屑病
研究论文
基础研究
IL-17信号通路
菌群-免疫互作
华西医院:肠道菌群失调通过影响脂肪酸代谢,恶化小鼠银屑病
四川大学华西医院的李炯团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表的一项最新研究结果,在银屑病小鼠模型中发现,肠道菌群失调可通过改变脂肪酸代谢,增加油酸及硬脂酸的丰度,以促进Th17细胞浸润,从而恶化银屑病样症状。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
银屑病
IBD
JAMA子刊:克罗恩病是银屑病及银屑病关节炎的因果风险因素
JAMA Dermatology上发表的一项孟德尔随机化研究结果,对超过46万名欧洲人的数据进行分析后发现,IBD(尤其是克罗恩病)是银屑病及银屑病关节炎的因果风险因素,但反之的因果关联则不成立。
IBD
研究论文
孟德尔随机化
银屑病关节炎
银屑病
咪喹莫特
Cell子刊:小心!银屑病或加剧结肠炎
银屑病是一种慢性自身炎症性皮肤病,与多种合并症有关,包括代谢综合征、肥胖、非酒精性脂肪性肝病和心血管疾病。值得注意的是,银屑病患者常伴随有肠屏障完整性受损和肠道菌群改变,并且患炎症性肠病(IBD)的可能性是一般人群的七倍,但其背后的机制尚不清楚。近日发表在Cell Reports的文章表明,银屑病破坏肠道菌群,引起肠道微生物产生琥珀酸和促炎配体,诱导结肠CX3CR1hi巨噬细胞的增殖和活化,最终加剧结肠炎。因此,保持银屑病患者的肠道健康是防止IBD等并发症的重要策略。
咪喹莫特
CX3CR1hi巨噬细胞
琥珀酸盐
肠道稳态
生态失调
银屑病
肥胖银屑病患者的极低热量生酮饮食疗法 (综述)
文章提出极低热量生酮饮食(VLCKD)作为一种肥胖银屑病患者营养管理策略,其包括了对总能量摄入和三大营养素的限制以及VLCKD不同阶段的处方。同时,本文还综述了VLCKD疗法的可能不良事件以及相应的管理措施,为营养师和皮肤专家提供实用指南。
银屑病
肥胖
极低卡路里生酮饮食
银屑病
银屑病患者的肠道菌群变化
British Journal of Dermatology上发表的一项病例-对照研究,对比了银屑病患者与健康对照(包括同居伴侣)的肠道菌群多样性、组成及功能的差异,并鉴定了与疾病严重程度相关的肠道菌群丰度、组成及功能变化。
银屑病
研究论文
病例-对照研究
喹啉酸
第四军医大学:皮肤菌群代谢物喹啉酸或可治疗银屑病
银屑病俗称牛皮癣,是常见的以鳞屑性红斑为临床特征的慢性炎症性皮肤病,其发病机制涉及皮肤菌群失调。多项研究表明,银屑病皮损和健康皮肤之间的微生物群落丰度发生了变化。然而,对皮肤菌群的代谢途径的了解要少得多,尤其是与免疫抑制密切相关的色氨酸代谢。来自中国人民解放军空军军医大学(第四军医大学)的王刚教授团队发表在Journal of Investigative Dermatology上的一项研究表明,皮肤菌群衍生的色氨酸代谢物喹啉酸(QA)对银屑病患者的芳香烃受体(AhR)–NLRP3炎症小体信号激活具有负调节作用,为银屑病患者微生物代谢和宿主皮肤之间的相关性提供了深入见解。
喹啉酸
皮肤菌群代谢物
芳基烃受体(AHR)
银屑病
NLRP3炎症小体
IIA型分泌磷脂酶A2(sPLA2-IIA)
ⅡA型分泌磷脂酶A2调节肠道菌群,从而影响皮肤癌及银屑病
ⅡA型分泌磷脂酶A2(sPLA2-IIA)可通过降解细菌膜以抑制细菌感染。JCI insight上发表的一项最新研究结果,发现sPLA2-IIA可通过调节小鼠的肠道菌群,以缓解诱导的皮肤癌,同时恶化诱导的银屑病。
IIA型分泌磷脂酶A2(sPLA2-IIA)
银屑病
皮肤癌
研究论文
基础研究
科氏葡萄球菌
Cell子刊:科氏葡萄球菌或可用于治疗皮肤炎症
Cell Reports上发表的一项最新研究,发现一种存在于小鼠及人皮肤中的共生菌——科氏葡萄球菌(Staphylococcus cohnii)可通过诱导抗炎基因及糖皮质激素相关通路基因的表达,以抑制多种皮炎小鼠模型的皮肤炎症。
科氏葡萄球菌
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
特应性皮炎
注意缺陷/多动障碍
JAMA子刊:后代儿童ADHD风险或与母亲自身免疫系统疾病有关
本研究通过队列数据分析发现,母亲患有自身免疫系统疾病(包括1型糖尿病、1型糖尿病、银屑病、风湿热、甲亢等),后代儿童注意缺陷/多动障碍的风险增高。儿童ADHD的发病率近年来呈增多趋势,该研究提示,其可能与母亲的健康问题高发存在关联。
注意缺陷/多动障碍
研究论文
儿童
自身免疫系统疾病
母亲
银屑病
Science子刊:抑制IL-36R信号或可治疗皮肤炎症和肠屏障损伤
IL-36RN功能缺失突变可引起IL-36R拮抗剂的缺乏,导致DITRA,这是一种罕见的炎症性人类疾病。Science Immunology近期发表的文章,通过增强hIL-36R信号构建了人源化DITRA疾病的小鼠模型,并发现了IL-36分子在调控皮肤的促炎性反应和肠道上皮屏障功能中具有重要作用,靶向IL-36R轴或可作为银屑病和炎症性肠病后期肠道病变的潜在治疗策略。
银屑病
IL-36R信号
肠道屏障损伤
炎症
皮肤
粪菌移植
多次复发的CDI和FMT后的长期健康风险
FMT可治疗多次复发的艰难梭菌感染(mrCDI),但FMT对菌群的改变可能会影响受体之后发生其他疾病的风险(比如心血管代谢、肠道或免疫疾病等),另一方面,mrCDI相关的菌群紊乱也可能对这些疾病的风险造成影响。Clinical Gastroenterology and Hepatology近期发表的一项回顾性研究,分别分析了mrCDI和FMT对之后发生心血管代谢疾病、免疫疾病和肠易激综合征等的风险的影响,相关结果需在更长期的随访和更多队列中进行验证。
粪菌移植
原发性艰难梭菌感染
安全性
肠易激综合征
糖尿病
结直肠癌
银屑病患者可能有更高的结直肠癌风险
Journal of the American Academy of Dermatology上发表的一项荟萃分析结果,总结8项研究(超过1000万名受试者)后发现,女性银屑病患者(而非男性)的结直肠癌风险显著增加,提示表现出胃肠道症状的银屑病患者应注意进行结肠镜检查。
结直肠癌
荟萃分析
银屑病
性别差异
菌群-免疫互作
对皮肤共生真菌的免疫应答促进皮肤炎症
来自PNAS上发表的一项最新研究,在实验性银屑病小鼠模型中发现,皮肤共生真菌(例如白色念珠菌)的定殖可通过增强Th17细胞、中性粒细胞及Langerhans细胞的应答,并诱导小鼠的皮肤转录组发生与银屑病患者病变皮肤相似的变化,从而恶化银屑病样皮肤炎症。
菌群-免疫互作
银屑病
皮肤真菌
皮肤菌群
短链脂肪酸
丁酸盐通过诱导Treg以缓解小鼠银屑病
共生菌群通过产生短链脂肪酸诱导调节性T细胞(Treg)以调控宿主免疫系统。Journal of Investigative Dermatology上发表的一项最新研究,发现在银屑病小鼠模型中,丁酸钠处理可缓解皮肤炎症,降低IL-17的表达,并增加IL-10及Foxp3的表达。在银屑病患者血液中分离出的Treg中,丁酸钠可恢复其抑制活性剂H3组蛋白乙酰化水平。而在银屑病患者的病变皮肤中,丁酸钠可恢复Treg数量,并恢复IL-17等细胞因子水平的失调。
短链脂肪酸
Treg
银屑病
研究论文
基础研究
银屑病
西式饮食诱导银屑病的机制
西式饮食可能增加个体的炎症性皮肤病(例如银屑病)的易感性。Journal of Investigative Dermatology上发表的一项最新研究发现,小鼠短期喂食西式饮食后,在体重发生显著增加之前,即表现出IL-17A介导的皮肤炎症。机制上,西式饮食通过破坏IL-23信号通路及胆汁酸信号通路的稳态,促进γδ T细胞在皮肤处的浸润并增强其产生IL-17A的能力,从而诱导银屑病样皮炎的发生。
银屑病
IL-17A
western diet
Bile acid
psoriasis
皮肤菌群
Nature子刊:特应性皮炎及银屑病患者的皮肤菌群及转录组变化
Nature Communications上发表的一项最新研究,对比分析了特应性皮炎患者、银屑病患者及健康人的皮肤菌群组成及转录组的差异,鉴定出了不同疾病患者的特异性菌群群落特征及皮肤转录组特征。
皮肤菌群
菌群-宿主互作
特应性皮炎
银屑病
皮肤菌群
银屑病
瑞金医院:银屑病患者病变皮肤中的菌群失调
来自上海交大瑞金医院的团队在Journal of the American Academy of Dermatology上发表的一项最新研究,发现银屑病患者的病变皮肤处的细菌负荷增加,且菌群组成失调。
银屑病
Bacterial load
Corynebacterium
Cutibacterium
psoriasis
菌群-免疫互作
银屑病患者的肠道菌群紊乱现象
银屑病是一种慢性免疫疾病。 《British Journal of Dermatology》近期发表一项人群研究,发现银屑病患者的肠道菌群与健康人具有显著差异,可能存在菌群紊乱现象。该研究中银屑病患者的菌群结构变化有一定特殊性,对于研究银屑病中菌群-宿主互作具有一定参考价值。
菌群-免疫互作
银屑病
microbiota
Microbiome
psoriasis
宏基因组分析方法
基于宏基因组数据对菌群中低丰度细菌的生长速率进行原位测量
与现有的细菌生长速率测定软件相比,GRiD方法既不需要完整的基因组信息,也不需要微生物组成信息。由于其能够在极低测序覆盖度的条件下测量微生物生长速率,所以特别适合分析低丰度物种。点击查看另一个同类工具(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1042256665)。
宏基因组分析方法
生长速率
生物信息学工具
皮肤菌群
牛皮癣
银屑病
JAMA子刊:780万人数据,银屑病患者IBD风险显著上升
银屑病患者可能有多种并存症,但其与炎症性肠病的关联尚不明确。JAMA Dermatology近期发表一项大型荟萃分析,分析了近780万人数据,结果表明银屑病与克罗恩病和溃疡性结肠炎均显著相关。
银屑病
炎症性肠病
荟萃分析
溃疡性结肠炎
克罗恩病
肠-皮肤轴
皮肤炎症可加剧小鼠肠道炎症
此前研究表明,肠道菌群可影响皮肤健康。Cellular and Molecular Immunology近期发表的一项研究发现,在小鼠皮肤处施用TLR7激动剂诱导银屑病样皮炎,可影响肠道免疫细胞和菌群组成,导致之后的DSS诱导的结肠炎加剧。这些发现说明,肠道-皮肤轴中,皮肤炎症也可以影响肠道健康,也为银屑病与炎症性肠病的相关性带来新启示。
肠-皮肤轴
银屑病
炎症性肠病
Hariom Yadav
Shokouh Ahmadi
银屑病
NEJM:酪氨酸激酶2抑制剂可显著缓解银屑病
酪氨酸激酶2(TYK2)信号通路在银屑病中有重要作用。NEJM刚刚上线的一项2期临床试验表明,TYK2抑制剂药物BMS-986165可显著缓解银屑病。
银屑病
酪氨酸激酶2抑制剂
2期临床试验
银屑病
银屑病的皮肤菌群特征
Microbiome近期发表一项研究,分析人体皮肤样本,发现银屑病与皮肤菌群的变化显著相关,在小鼠模型中的实验进一步表明,在皮肤定殖与银屑病相关的致病菌可促进Th17极化,可加剧皮肤炎症。
银屑病
皮肤菌群
人体
小鼠
银屑病
JAMA子刊:哪些替代疗法可能对银屑病有效?(综述)
约51%的银屑病患者使用补充与替代医学疗法,但其疗效尚未明确。JAMA Dermatology上发表的一项系统性综述详细总结了各类替代疗法对银屑病的疗效,包括中药、鱼油、冥想、针灸等疗法,或可为患者选择替代疗法提供依据。
银屑病
补充和替代医学
银屑病
Hui Xiao
Yadong Xie
银屑病
JAMA子刊:地中海饮食或能改善银屑病
JAMA Dermatology近期发表一项法国队列研究,分析3.5万人的问卷数据发现,地中海饮食或能改善银屑病。
银屑病
地中海饮食
队列研究
肠-皮肤轴
肠道菌群影响皮肤健康(综述)
肠道菌群对全身免疫稳态的维持具有重要作用,会通过免疫调节、菌株/代谢产物转移等多种方式影响皮肤健康。本文以痤疮、特应性皮炎和银屑病为切入点,探讨了肠道菌群在这类皮肤疾病的产生和防治中的作用,值得专业人士关注。
肠-皮肤轴
gut microbiome
skin homeostasis
Acne vulgaris
atopic dermatitis
银屑病
清华董晨等:IL-25活化角化细胞促进银屑病
来自清华大学董晨团队的研究,发现IL-25在银屑病发生及发展中的重要作用。IL-25可通过促进角化细胞的增殖及炎症因子的产生,促进皮肤炎症,并且在诱导小鼠产生银屑病的中是必需的。该研究为银屑病的治疗提供了潜在的新靶点。
银屑病
白介素-25(IL-25)
白介素-17(IL-17)
Jinfeng Wang
Jinfeng Wang
银屑病性关节炎
AR:肠道菌群与遗传因素对银屑病关节炎的影响(综述)
银屑病性关节炎的发生及发展与肠道菌群、环境因素、遗传因素均有关联,这篇综述介绍了菌群、免疫相关基因、免疫细胞在银屑病性关节炎中的潜在作用机制,值得专业人士读读。
银屑病性关节炎
牛皮癣
银屑病
Genetic markers
microbiota