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皮肤
文章数:12篇
衰老
任发政院士团队:长双歧杆菌68S或可改善皮肤衰老
益生菌双歧杆菌在皮肤稳态中发挥着重要作用,但其潜在的相互作用机制仍不清楚。近日,中国农业大学任发政院士团队在Phytomedicine上发表文章,从肠-皮肤轴的角度探讨了长双歧杆菌68S改善衰老小鼠皮肤屏障损伤的潜在机制,并发现长双歧杆菌68S介导肠-皮肤轴稳态,从而表现出抗衰老作用,并有助于进一步更好地了解长双歧杆菌68S的各种有益作用机制。
衰老
益生菌
皮肤
长双歧杆菌68S
肠道菌群
皮肤
Cell子刊:肥胖如何加剧银屑病?
肥胖是世界性健康问题,会导致包括II型糖尿病、心血管疾病等多种代谢类疾病,并与银屑病等皮肤炎症患病风险和严重程度正相关。鉴于皮肤Treg在抑制局部炎症中所行使的重要作用,肥胖是否以及如何影响皮肤Treg,从而加重皮肤炎症,不得而知。近日,美国埃默里大学李超然及团队在Immunity发表最新研究,发现肥胖小鼠的皮肤PPARγ+ Treg更加倾向于吸收高水平的长链游离脂肪酸,从而导致细胞脂毒性、氧化压力以及线粒体功能紊乱,最终造成细胞凋亡。总之,该研究揭示了肥胖个体银屑病病情加重的原因,并确定靶向皮肤PPARγ+ Treg细胞亚群,值得关注。
皮肤
高脂饮食
研究论文
基础研究
动物实验
伤口愈合
工程化罗伊氏乳杆菌或可加速皮肤伤口愈合
复杂或长期不愈合的伤口是一个与代谢疾病和衰老相关的医学问题,且日益严重。伤口愈合受损显著影响患者生活质量,并增加感染风险。伤口处的免疫微环境与伤口愈合相关,但目前少有免疫调节药物用于加速伤口愈合,部分可归因于伤口处局部的蛋白水解环境限制了潜在药物的生物利用度。基于工程化的罗伊氏乳杆菌(L. reuteri R2LC)设计的候选药物ILP100-Topical可以在伤口处表达并释放CXCL12,在临床前实验中可以加速伤口愈合。近日,瑞典乌普萨拉大学研究人员在EClinicalMedicine发表了ILP100-Topical药物的首个人体临床试验结果,该药物较安慰剂/生理盐水能够加速皮肤伤口愈合,并显示出良好的安全性和耐受性。该1期试验的结果支持进一步开展ILP100-Topical用于加速伤口愈合、治疗负责伤口的临床研究。
伤口愈合
研究论文
1期临床试验
工程菌
罗伊氏乳杆菌
睡眠
中国农业大学:熬夜伤皮肤!褪黑素或通过肠菌来改善
睡眠不足会损害皮肤。中国农业大学的陈耀星团队在Journal of Pineal Research发表文章,发现口服褪黑素可通过恢复拟杆菌及其代谢产物丙酸的昼夜节律,来改善皮肤损伤。
睡眠
皮肤
褪黑素
肠道菌群
马拉色菌
一文读懂马拉色菌与皮肤的多重关系(综述)
马拉色菌(Malassezia)指的是一组属于担子菌门的真菌,约90%的成人皮肤有马拉色菌定植,马拉色菌通常不致病,但在适当的条件下也可能侵入角质层并引发皮肤病。近日,发表在Annual Review of Microbiology的综述重点论述了马拉色菌与皮肤的多重关系。马拉色菌现含有18个物种,随着对马拉色菌和皮肤间互作的深入研究,发现马拉色菌很可能在皮肤动态平衡中扮演多种角色。根据菌株和宿主的不同,马拉色菌可以是致病菌(如花斑癣、脂溢性皮炎),也可是共生(存在几乎所有健康人的皮肤)、互惠体(马拉色菌等真菌生物群对耳念珠菌入侵有抑制作用)。总之,该研究为进一步了解马拉色菌和皮肤间的关系提供了新的指导和见解,值得关注。
马拉色菌
皮肤
综述
基础研究
真菌
免疫检查点阻断
免疫检查点阻断导致针对菌群的致病性免疫反应增强
免疫检查点抑制剂(ICIs)具有显著的临床效果,但同时也伴随着免疫相关不良事件(irAEs)。这些炎性副作用的病因尚不清楚,但其几乎影响所有器官,其中最常见的是皮肤和胃肠道等菌群定植的部位。PNAS近期发表的文章,构建出重现人类皮肤炎症性疾病特征的小鼠模型,发现免疫检查点阻断导致共生菌特异性炎症性T细胞反应增强,导致长期持续的炎症性反应。
免疫检查点阻断
免疫相关不良事件(irAEs)
微生物群
皮肤
真菌感染
Cell子刊:揭示耳念珠菌定植皮肤的机制
耳念珠菌是一种新兴的多重耐药人类真菌病原体,皮肤定植的耳念珠菌可在医院中传播。Cell Host and Microbe近期发表的文章,构建了耳念珠菌定植感染小鼠模型,证实了耳念珠菌长期定植于皮肤深层组织,并揭示出IL-17信号可保护皮肤表面和皮肤组织内部免受耳念珠菌感染,或为治疗耳念珠菌感染提供新策略。
真菌感染
皮肤菌群
耳念珠菌
皮肤
IL-17R
银屑病
Science子刊:抑制IL-36R信号或可治疗皮肤炎症和肠屏障损伤
IL-36RN功能缺失突变可引起IL-36R拮抗剂的缺乏,导致DITRA,这是一种罕见的炎症性人类疾病。Science Immunology近期发表的文章,通过增强hIL-36R信号构建了人源化DITRA疾病的小鼠模型,并发现了IL-36分子在调控皮肤的促炎性反应和肠道上皮屏障功能中具有重要作用,靶向IL-36R轴或可作为银屑病和炎症性肠病后期肠道病变的潜在治疗策略。
银屑病
IL-36R信号
肠道屏障损伤
炎症
皮肤
皮肤
患者的遗传背景或影响慢性伤口的菌群组成和愈合
PLoS Pathogens发表的文章,通过对2群队列的慢性伤口患者的遗传背景与伤口菌群进行关联性研究,发现TLN2和ZNF521的遗传变异会影响伤口中细菌数量和常见病原体丰度,进而影响伤口愈合。
皮肤
遗传变异
伤口菌群
伤口愈合
皮肤
复旦大学:空气污染伤皮肤,补充鱼油或有保护作用
来自复旦大学团队的研究近期在《British Journal of Dermatology》发表。文章探究了膳食鱼油补充剂(含60%Ω-3多不饱和脂肪酸)对PM2.5诱导的皮肤炎症和氧化压力的影响。研究结果显示,连续4个月(2.5g/天)的膳食鱼油补充可以减少由于PM2.5浓度升高带来的白细胞介素1α(IL-1α)与羰基蛋白的增加;但对于白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)、总抗氧化活性(TAC)和谷胱甘肽(GSH)三个生物标志物来说,并无显著组间差异。膳食鱼油补充剂可能保护PM2.5带来的皮肤损伤。
皮肤
鱼油
空气污染
膳食补充剂
Amar Sarkar
菌群-宿主互作
Science:共生菌群控制促进组织修复的淋巴细胞
共生菌群可通过生成特定代谢产物,来促进宿主免疫系统发育和成熟,生命早期是关键时期。Science上线的一项最新研究发现,在黏膜稳态中有重要作用的黏膜相关恒定T(MAIT)细胞,需要生命早期能产生核黄素衍生代谢物的菌群来诱导,错过这一时期再定植菌群则无法挽救MAIT细胞的数量缺陷。该研究还分析了小鼠皮肤常驻MAIT细胞的特征,及其与皮肤共生菌的互作机制,表明菌群的核黄素衍生代谢物可激活MAIT细胞,促进其发挥组织修复的作用。Science同期还发表了另一项相关研究(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1082105080),不妨对照参考。
菌群-宿主互作
免疫发育
MAIT细胞
皮肤
核黄素
皮肤
Cell:皮肤菌群,你永远的朋友
① 本文是对Oh等人关于人体皮肤菌群的研究的总结;② 人体皮肤上不同区域有着不同的菌群组成,皮肤上的盐、油、pH值、多肽及水是影响菌群组成的几大因素;③ Oh等人利用宏基因组测序分别在间隔短期和长期采样来评估人类皮肤上细菌、真菌及病毒组成及稳定性;④ 尽管皮肤不同环境因理化因素而多样化,但最新结果揭示个体差异导致的菌群多样化要比皮肤环境更显著;⑤ 将宏基因组研究与代谢组学和免疫学联系起来,可更好理解皮肤菌群在疾病中的作用。
皮肤
微生物组
Frédéric Raymond
Frédéric Raymond
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