NF-κB通路

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中山大学：TMIGD1通过BANF1-NF-κB通路或可加重克罗恩病？

肠上皮屏障破坏是克罗恩病（CD）的主要原因之一。肠上皮屏障的新分子靶点对于CD的治疗至关重要。含跨膜和免疫球蛋白结构域的蛋白1 (TMIGD1) 是一种调节细胞粘附、迁移和肠上皮细胞分化的粘附分子。然而，TMIGD1在CD和肠上皮屏障中的功能和机制却鲜有研究。近日，中山大学陈旻湖及团队在BMC Medicine发表最新研究，通过多组学和基因敲除等试验，发现TMIGD1在克罗恩病中起到维持肠道屏障完整性和抑制炎症的作用，可能成为克罗恩病的潜在治疗靶点，值得关注。

TMIGD1 肠屏障功能研究论文基础研究多组学整合

具核梭杆菌

齐鲁医学院：具核梭杆菌促进巨噬细胞的脂质沉积

山东大学齐鲁医学院的冯强团队与葛少华团队Journal of Advanced Research上发表的一项最新研究，具核梭杆菌可通过其胞外蛋白D-半乳糖结合蛋白（Gbp）与巨噬细胞的嗜环蛋白A（CypA）互作，以激活PI3K-AKT/MAPK/NF-κB信号通路，从而促进巨噬细胞的炎症反应及脂质沉积，因此促进动脉粥样硬化的发展。在动脉粥样硬化斑块中，具核梭杆菌的丰度与巨噬细胞比例呈正相关。

具核梭杆菌研究论文基础研究细胞系实验脂质沉积

国内团队：肠道菌群干预或可用于改善阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）是一种渐进性神经退行性疾病，发病原因非常复杂。现在随着人们对肠道菌群与人类健康关系的深入塔索，越来越多的证据显示肠道菌群的变化以及随之带来的肠道菌群代谢的异常与AD的发生和进展有这密切的关系。特别是肠道菌群参与的色氨酸代谢的吲哚通路在AD小鼠模型中有较大的变化，提示吲哚通路与AD的发生和进展有关，但目前对其参与的具体机制尚不明确。近期国内温州医科大学刘佳明团队和中国医药大学（台湾）苏冠宾团队合作在Brain, Behavior, and Immunity上发表了其最新的研究成果，他们发现肠道菌群吲哚代谢通路的吲哚及其衍生物可以通过激活芳香烃受体（AhR）而抑制AD模型鼠中NF-κB炎症通路的激活以及NLRP3炎性小体的形成，降低其炎症的水平。这些研究成果揭示了肠道菌群参与调控AD进展的分子机制，为临床治疗AD提供了新的思路。

肠道菌群色氨酸代谢产物吲哚通路吲哚及其衍生物 NF-κB通路

暨南大学吴宝剑：生物钟基因通过NF-κB/NLRP3轴调节小鼠结肠炎

来自暨南大学吴宝剑团队在Nature Communications上发表的一项最新研究，发现结肠生物钟基因Rev-erbα在小鼠的结肠炎中其重要作用，结肠炎小鼠的Rev-erbα表达异常，缺失了Rev-erbα的小鼠也表现出了结肠炎的恶化。机制上，REV-ERBα可通过直接或间接途径抑制NLRP3炎症小体，起到抑制炎症反应的作用。

生物钟结肠炎 NLRP3炎症小体 NF-κB通路 Antti Nyyssölä

炎症性肠病

Science子刊：抑制LRRK2是治疗炎症性肠病的新思路

Science Translational Medicine本周发表一项研究，在克罗恩病患者中发现LRRK2表达大幅增加，对小鼠模型的分析表明，Lrrk2的过表达可加剧结肠炎，与肠道树突细胞中Dectin-1诱导的促炎性细胞因子应答和细胞自噬缺陷有关，用LRRK2抑制剂可缓解结肠炎，为炎症性肠病的治疗提供一种新思路。

炎症性肠病自噬结肠炎 TNF-α NF-κB通路

溶酶体降解

Cell子刊：氯离子转运蛋白调控巨噬细胞对细菌的清除

① 巨噬细胞介导的细菌清除，依赖于其对病原体的吞噬，及随后的吞噬溶酶体成熟及在溶酶体内对细菌的降解；② Wong等人在最新发表的研究中发现，氯离子转运蛋白缺失导致溶酶体功能失调，并延缓了对被吞噬的细菌的降解；③ 这一过程通过NF-κB介导的正反馈回路，减弱了巨噬细胞对细菌的吞噬功能，说明溶酶体对细菌的降解是维持巨噬细胞的吞噬功能所必需的；④ 外源性细菌肽聚糖可恢复溶酶体降解缺陷突变体的吞噬功能。

溶酶体降解巨噬细胞氯离子转运蛋白 NF-κB通路

溶酶体降解

Cell子刊：溶酶体降解对巨噬细胞持续吞噬细菌是必需的

① 巨噬细胞利用吞噬体将细菌内化，被吞噬的细菌将被转移至内吞溶酶体中进行酶催化降解；② 溶酶体对细菌的降解维持巨噬细胞对细菌的吞噬；③ 在果蝇及哺乳动物巨噬细胞中，内溶酶体的氯离子转运蛋白缺失导致溶酶体功能失调，延缓了对内化后细菌的降解；④ 溶酶体降解的缺陷进一步减弱了巨噬细胞对细菌的吞噬功能，导致细菌负载量上升；⑤ 利用外源性细菌肽聚糖，可通过胞质模式识别受体及NF-κB依赖性途径，恢复溶酶体降解缺陷突变体的吞噬功能。

溶酶体降解巨噬细胞氯离子转运蛋白 NF-κB通路