轮状病毒感染

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轮状病毒感染

文章数：9篇

儿童坏死性小肠结肠炎

病毒感染增加新生儿坏死性小肠结肠炎风险（综述）

坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿尤其是早产儿的严重胃肠道疾病，其发病率和病死率高。存活的患儿可能遗留消化系统和神经系统后遗症。本系统综述总结了目前有关新生儿各类病毒感染与NEC之间的关联。结果提示轮状病毒、巨细胞病毒、诺如病毒、星状病毒感染可能增加NEC的风险。

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轮状病毒感染

他汀类药物或可用于治疗轮状病毒感染

轮状病毒是引起婴幼儿严重腹泻的主要病原体之一，每年导致超过20万幼儿死亡。其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。目前在临床上没有针对轮状病毒感染的药物治疗。尽管已证明胆固醇合成在多种病毒的感染中起关键作用，但对胆固醇生物合成与轮状病毒复制之间的关系知之甚少。发表在Gut Microbes上的一项研究发现，轮状病毒的复制依赖于宿主细胞胆固醇的生物合成。因此，抑制胆固醇合成的他汀类药物治疗可能是一种有效的新型临床抗轮状病毒策略。

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3D肠道类器官

肠道类器官揭示轮状病毒附着与复制机制

细胞表面聚糖，包括组织血型抗原（HBGA）和唾液酸（SAs），是轮状病毒等许多病原体的受体/附着因子。PLoS Pathogens近期发表研究，利用猪隐窝细胞衍生的肠类器官，研究轮状病毒对于细胞表面聚糖的偏好性，发现不同毒株复制受HBGA和SAs型别影响具有差异性。该为研究轮状病毒的致病机制提供了优化的研究平台，为进一步阐释病毒识别、粘附和复制机制提供了理论和技术基础。

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肠道病毒感染

Science子刊：IL-22与IL-18协同抑制轮状病毒感染

细菌鞭毛蛋白可诱导TLR5及NLRC4分别产生IL-22及IL-18，后两者可抑制轮状病毒感染。Science Immunology上发表的一项最新研究，揭示了IL-22与IL-18分别单独作用，并协同抑制轮状病毒感染的机制：IL-22可诱导肠道上皮细胞的增殖及迁移，以促进轮状病毒感染的肠道上皮细胞挤出并进入肠腔；而IL-18可诱导感染了轮状病毒的肠道上皮细胞的死亡。

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胃肠道感染

多糖降解细菌促进轮状病毒感染

《Gut Microbes》上发表的一项最新研究，发现轮状病毒感染后可增加小肠中的黏蛋白分泌，并改变回肠中的菌群多样性与组成，其中增加的拟杆菌属与Akkermansia菌属可降解黏蛋白多糖，以降低黏蛋白与轮状病毒的结合能力，从而促进轮状病毒的感染。

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肠道病毒感染期间，特定树突细胞亚群诱导IgA应答的机制

肠道IgA在轮状病毒感染中发挥保护性作用，但诱导产生IgA的机制尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现在肠道病毒感染期间，BATF3依赖性CD103+ CD11b−树突细胞（cDC1）通过αvβ8整合素介导的TGF-β信号活化，在诱导肠道IgA应答中发挥了不可或缺的作用，而在稳态下，cDC1并未对IgA应答起到调控作用。

肠道免疫 αvβ8整合素整合素 IgA 肠道免疫

神经营养因子

神经营养因子在抗轮状病毒中的保护作用

轮状病毒感染伴随着低炎症、肠道屏障完整性不受影响等特点，不同于其他肠道感染。mBio近期发表研究，发现神经营养因子和五羟色胺在抵御轮状病毒感染中发挥黏膜保护性作用，使得肠粘膜在轮状病毒感染时保持完整性。本研究发现的神经营养因子抗病毒作用，有助于进一步阐释机体对肠道病毒的黏膜免疫机制，值得参考。

神经营养因子 diarrhea neurotrophic factors permeability Rotavirus

病毒-菌群-宿主互作

Cell：特定肠道菌可抵御轮状病毒感染

轮状病毒（RV）是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，目前除了疫苗预防，没有很好的治疗方法。Cell最新发表了来自美国佐治亚州立大学Andrew Gewirtz团队的最新研究，他们无意中培育出能抵抗RV感染的免疫缺陷小鼠，深入分析发现，小鼠肠道菌群中的分节丝状菌是抵御RV的主力，能通过直接削弱RV感染性和诱导肠上皮细胞更新等不依赖于免疫细胞的机制，来预防和治疗RV感染。这些发现表明，用特定肠道菌群成员来预防和治疗肠道病毒感染，具有可行性。

病毒-菌群-宿主互作 microbiota-virus interactions Germ-free mice infectious diarrhea Fecal transplant

轮状病毒感染

Nature子刊：母乳成分影响婴儿的轮状病毒感染症状

婴儿感染轮状病毒后的症状表现与否具有差异。本研究发现母乳中的人乳寡糖、母乳菌群和婴儿肠道菌群的建立在感染症状的表现方面具有相关性，人乳寡糖可促进轮状病毒疫苗感染活性。本研究结果对研究婴儿胃肠道感染、指导母乳喂养、开发婴儿配方奶和疫苗研发具有参考价值。

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